痛風還會遺傳？

我身邊也有不少的例子，上一輩老人家有痛風的病史，他們的很多親屬也有痛風或高尿酸血癥的病史。我記得最清楚的是一個年輕患者，他來找我看了痛風之後，過了段時間把他爸帶來了，又過了段時間把他姑姑帶來了，再過了段時間，又把他哥帶來了。以至於，有一次在患者微信群裡面聊天的時候，他說：“天天博士，你的微信患者群，都快成了我的家庭群了，我們家5、6個人都在這個群裡。”

很多患者都不明白，不是說痛風是吃出來的病麼？為什麼還會遺傳呢？其實不然，痛風和遺傳還真有點關係。

尿酸是嘌呤代謝的分解產物，高尿酸血癥在人類的進化過程中曾起到有益於生存的正向促進作用，也許是這種進化壓力導致了人類血清尿酸的高基線水平。多數哺乳動物的血尿酸水平範圍為30-120μmol/L，在人類和其他靈長動物血尿酸水平範圍為240-360μmol/L。在中新世紀時期（1億至2。5億年前），各類靈長類和一些猴子的基因突變導致了尿酸酶基因的失活，使得尿酸無法進一步的分解。

後續的多項遺傳研究也表明，尿酸酶基因在進化過程中多次穿插於類人猿譜系中的突變。科學家們嘗試著去推測，這些突變的原因可能是尿酸鹽的產生增加可能有利於這些特殊物種的生存。也有其他學者探索發現，尿酸鹽在中樞神經系統的作用可能更為重要，認為高尿酸血癥是透過促進類人猿的智力功能而提供進化優勢。同樣，也有學者提出了，中新世紀時期在類人猿的進化中是一個重要的時期，類人猿經歷了多次不同突變後最終導致尿酸酶基因失活。包含不同突變的多個物種的存活研究表明，尿酸酶的缺失可能傳遞著生存的優勢，儘管它成為了高尿酸血癥和痛風必要的條件。因此，尿酸與人類的進化密切相關，也使得它成為了遺傳的一部分。

雖然尿酸酶的缺失促使了人類和其他類人猿的血尿酸的增加，但所達到的血尿酸水平尚不足以引起尿酸結晶和痛風。也就是說，雖然人類進化過程遺傳的因素所致尿酸有所增加，給高尿酸血癥和痛風帶了風險，但是並不是絕對的必然的因果關係。但是，在尿酸產生過多或尿酸排洩功能故障的基礎上，就容易使得尿酸的濃度超過溶解閾值。