「AbMole科研快報」核受體探索柴胡疏肝散
這項研究的結果表明,CSP在NAFLD模型中顯示出治癒作用,並且網路藥理學方法用於篩選NR目標並確定相應的CSP成分是一種解釋CSP改善NAFLD機理的實用策略
肝膽資訊|Front Pharmacol:牛俊奇團隊與仲伯華團隊合作發表新型泛PPAR激動劑治療膽汁淤積性肝損傷研究成果
本研究旨在探討新型泛PPAR激動劑MBT1805對α-萘異硫氰酸酯(ANIT)誘導的膽汁淤積性肝損傷的治療作用,並透過非靶向及膽汁酸靶向代謝組學的方法探討相關作用
Nature子刊:治療男性糖尿病的新藥物
單分子偶聯物GLP-1RA/tesaglitazar的分子結構隨後,研究人員測試了GLP-1RA/tesaglitazar偶聯藥物的效果,並發現,GLP-1RA/tesaglitazar改善了肥胖小鼠的能量和葡萄糖代謝,GLP-1RA/te
2022-10-11GLPtesaglitazar1RAPPAR小鼠
超3億美元引進!正大天晴掘金PPAR激動劑,進攻400億慢性肝病市場
Lanifibranor基本資訊截圖來源:藥融雲全球藥物研發資料庫在IIb期臨床研究中,在lanifibranor 1200mg、800mg劑量組和安慰劑組中,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)逆轉且纖維化無惡化的比例分別為49% 、39%、2
2022-10-11NASH激動劑PPARlanifibranor臨床
乙醯基六肽-38,幫助脂肪堆積,增加曲線維度
所以肯定 PGC-1α與 PPARγ共啟用,提高與脂肪細胞分化有關的基因表達,從而增加脂肪的形成
科普:Cayman(GW 590735)基本引數說明
25 毫克/毫升λ最大值:224、311 奈米艾美捷GW Cayman 590735科學背景:過氧化物酶體增殖物啟用受體 (PPAR) α、γ 和 δ 是配體啟用的轉錄因子,在脂質穩態中起關鍵作用
大連化物所等揭示肝癌脂代謝異常的關鍵分子機制
近日,中國科學院大連化學物理研究所生物分子功能與機制研究組研究員樸海龍團隊與生物分子高分辨分離分析及代謝組學研究組研究員許國旺團隊,與大連醫科大學附屬第一醫院教授譚廣團隊合作,在前期對蛋白質泛素化及去泛素化相互作用的研究基礎上(Oncoge
陳雁研究組Molecular Metabolism揭示飢餓誘導酮體生成的新機制
該研究首次發現內質網蛋白PAQR9能透過調節肝臟細胞的轉錄因子PPARα的穩定性,參與飢餓誘導肝臟酮體生成和脂肪酸氧化
《自然》:肥胖“毀”免疫的機制找到了,甚至能將藥物變成“毒”
羅格列酮可重塑肥胖組小鼠免疫細胞介導的炎症狀態,使得抗IL-4/IL-13治療在肥胖組小鼠中重新取得療效總的來說,Bapat團隊的這個研究表明,肥胖會導致特應性皮炎中炎症狀態從Th2細胞介導轉變為Th17細胞主導,使得疾病的臨床症狀改變,及
膽汁淤積性肝病治療研究獲進展
研究表明,兩種藥物都可以預防膽汁淤積性肝損傷,並對早期肝損傷具有治療作用,主要表現在恢復機體中膽汁酸、脂質、及肉毒鹼類內源性物質的代謝紊亂,並降低小鼠機體的氧化應激以及炎症反應