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膝關節骨軟骨損傷:常見病MR鑑別診斷 (源於RadioGraphics)

2021-12-22由 醫學科普袁大夫 發表于 畜牧業

膝軟骨炎什麼症狀

現在大眾越來越關心自己的健康,對於自身退行性病變或者以前能忍則忍的小病小患越來越關注,今天主要跟大家一起學習一下

膝關節骨軟骨損傷:常見病MR鑑別診斷

,這篇文章發表於RadioGraphics 2018; 38:1478–1495。袁大夫透過翻譯和總結,和大家一起了解國際頂級雜誌對於老百姓常見的膝關節軟骨損傷的觀點,如果對您有所幫助請大家關注我,袁大夫定期更新優質乾貨,同大家一起進步!

膝關節骨軟骨損傷:常見病MR鑑別診斷 (源於RadioGraphics)

概述:

膝蓋骨軟骨病變:軟骨下骨髓、軟骨下骨和關節軟骨的區域性異常。

這些病症在MR上訊號改變和形態學異常的表現存在重疊,每種病灶的臨床意義及治療意義不同。

關節軟骨和軟骨下骨的局灶性異常有多個描述性術語。骨軟骨損傷是一個包括關節軟骨及軟骨下骨急、慢性侷限性異常的一般術語。

骨軟骨缺損指關節軟骨和軟骨下骨區域性缺陷。形態學表現為沿骨關節表面扇形缺損。骨軟骨缺損可由急慢性病症發生發展而來。

(a)由急性創傷引起的骨軟骨碎片,或剝脫性骨軟骨炎(OCD)中不穩定碎片;

(b)急性骨軟骨撞擊、輪廓畸形;

(c) 軟骨下不全骨折(SIF)、缺血性壞死(AVN)。

在臨床中,OCD可用於骨軟骨缺損(Osteochondral Defect)和剝脫性骨軟骨炎(Osteochondritis Dissecans)。本文中OCD的縮寫只用於剝脫性骨軟骨炎。

膝關節骨軟骨損傷:常見病MR鑑別診斷 (源於RadioGraphics)

骨軟骨缺損:急慢性損傷可導致關節軟骨、軟骨下骨表面的缺損

急性創傷性骨軟骨損傷:

骨關節表面的急性創傷性損傷:骨挫傷、軟骨/軟骨下和骨軟骨骨折。

骨挫傷指骨小梁微骨折,MR表現為骨髓水腫,沒有輪廓異常或骨折線,這種水腫為斑點狀且境界不清。

通常這類損傷在年輕、活動量大患者中更為常見,並且為受到急性的高強度的撞擊所致,骨與鄰近骨的接觸。患者出現急性疼痛,有明顯創傷史。

骨軟骨損傷通常與急性滲出有關,異常位置取決於損傷的機制。一些典型的骨軟骨損傷模式與內部紊亂和不穩定有關。

急性期:骨折線T1顯示最佳,線性低訊號。

軟骨下骨折表現為軟骨下線樣低訊號,無相關輪廓改變或關節面受累。

骨軟骨骨折包括關節軟骨和軟骨下骨板,表現為累及關節面骨折線,關節面、軟骨下骨板凹陷,關節面破裂和斷裂。

骨折可以完全包圍部分軟骨下骨和上覆軟骨,形成骨軟骨碎片。

膝關節骨軟骨損傷:常見病MR鑑別診斷 (源於RadioGraphics)

膝關節骨軟骨損傷:常見病MR鑑別診斷 (源於RadioGraphics)

上圖 男,32歲,軟骨下骨折、內側副韌帶撕裂(d)、前交叉韌帶斷裂(未顯示)(b&c)顯示軟骨下骨折(低訊號曲線,周圍見骨髓水腫)但不伴有輪廓畸形(b)﹡指示脛骨平臺骨挫傷,而非骨折。

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上圖 男,18歲,骨軟骨骨折伴軟骨下骨板凹陷 (b&c)白箭頭顯示低訊號骨折線,軟骨下骨板凹陷,﹡脛骨平臺後方骨挫傷,(d)前交叉韌帶撕裂。

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上圖 男,32歲,骨軟骨骨折,因為拉伸運動導致後交叉韌帶撕裂(未顯示)(b&c)曲形骨折線,包繞部分軟骨下骨及其上覆軟骨 (c&d)箭頭示軟骨下骨板明顯破壞 (b)﹡顯示脛骨前側骨挫傷。

SIF和自發性膝關節骨壞死:

軟骨下不全骨折(Subchondral Insufficiency Fracture,SIF)一種特殊的臨床-影像學實體,早期被認為是一種自發的膝關節骨壞死(spontaneous osteonecrosis of the knee,SONK,誤稱)

常見於60歲老年患者,婦女更常見。臨床表現為嚴重、不緩解、突然發作的膝關節疼痛,輕微或無創傷,並且能回憶起症狀開始的精確時刻。

研究顯示,原發SIF的繼發壞死僅限於骨折線和軟骨下骨板之間的區域。該病變的MR表現也與原發性AVN有顯著差異。SIF骨小梁變細,常伴隨骨量減少和關節軟骨和半月板的保護功能減弱,導致沿骨軟骨下區骨折。這種骨折可以穩定或進展到關節表面的明顯塌陷,與疼痛和進展性骨性關節炎有關,最終需要膝關節置換。

目前認為SONK是已經發展為塌陷的SIF,在塌陷標本中發現繼發性壞死。

SIF通常沿著股骨髁的中心承重方向,少數也可能涉及脛骨平臺。MR顯示SIF與骨髓水腫相關,骨髓水腫從軟骨下區起源,並延伸到更大區域,通常累及整個股骨髁。這與骨關節炎侷限性的骨髓水腫相區別,且骨髓水腫的程度與預後無關。

軟骨下區域的區域性異常包括:(a)關節下骨髓中不規則低訊號線,可不連續,離骨骺表面距離不定,為軟骨下骨折骨痂和肉芽組織;(b)增厚的軟骨下骨板的低訊號區,是骨折骨痂和肉芽組織的結合、骨折線與關節之間的繼發性骨壞死;(c)軟骨下骨板變形,輕微扁平或局灶性凹陷,表示軟骨下骨板骨折;(d)軟骨下骨板下方充滿液體的裂縫。

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上圖 女,51歲,SIF,無外傷史,膝蓋突發疼痛腫脹 (b)不規則低訊號與軟骨下骨板平行,周圍﹡見大量骨髓水腫,黑箭頭示內側半月板向外突出伴撕裂(未顯示)。

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上圖 女,64歲,SIF(a)內側半月板撕裂伴向外圍突出(黑箭頭),股骨髁骨髓水腫(﹡)軟骨下區低訊號區緊鄰軟骨下骨板,視覺上增厚 (b)兩年前影象,正常的軟骨下骨板。

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上圖 男,64歲,SIF (b)﹡整個股骨內側髁骨髓水腫 (b&c)軟骨下低訊號線、軟骨下區低訊號沿股骨髁承重方向,關節面輕度變扁,脛骨平臺稍有相同改變,內側半月板向外突出。

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上圖 女,69歲,SIF ,持續數月下樓後膝關節疼痛 (a)軟骨下骨板塌陷 (a&b)軟骨下骨板液性裂縫,臨床及病理學均診斷為繼發性骨壞死。

緊鄰軟骨下骨板的低訊號區在早期病變中是最重要的表現;在幾乎所有臨床SONK病例可見。如果厚度>4mm或長度>14mm,病變可能是不可逆的,並可能演變成不可修復的骨骺塌陷和關節破壞。

軟骨下低訊號骨折線傾向於透過保守治療(可逆性SIF患者和78%臨床SONK患者)。可逆性病變中偶爾可觀察到細微的輪廓畸形,但輪廓畸形和軟骨下骨折積液(兩者都代表軟骨下骨板塌陷)是預後不良的因素;這些特徵與原發性AVN塌陷相同。

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上圖 男,61歲,摔倒後急性膝關節痛,導致不可逆SIF,並向關節塌陷發展(a)﹡骨髓水腫、低訊號骨折線以及緊鄰軟骨下骨板低訊號區(箭頭),關節面稍變扁(b)6個月後,關節面塌陷(黑箭頭)周圍見多發囊性樣區域(白箭頭)伴周圍骨髓水腫(c)16個月後,關節表面盤狀缺損形成。

76-94%SIF與半月板撕裂有關,半月板撕裂顯著增加了關節面的接觸壓力。半月板異常和關節軟骨丟失的整體程度與臨床進展有關。

SIF首選保守治療,包括減少負重和給藥避免軟骨下骨塌陷的惡化。關節面塌陷和持續性疼痛,可能需手術(全膝關節置換術)。軟骨下成形術是一種透過注射骨替代物治療骨髓水腫病變的方法,是SIF進展患者治療方法之一。

缺血性壞死(Avascular Necrosis,AVN)

是由於骨骼血液供應減少或完全喪失導致的,可以是自發性,也由創傷、使用皮質類固醇、結締組織病和酒精中毒等引起。

膝關節骨壞死可發生關節下骨,常見於成人,最常見於40-50歲。臨床上表現為隱痛,或直到軟骨下骨板骨折(塌陷)才發展出明顯症狀。

這種誤稱在醫學詞典中根深蒂固,多年來誤認為SIF。

早期股骨髁AVN表現為區域性、壞死骨髓,周圍見環形的硬化輪廓,常於MRI上呈低訊號,是壞死骨和生存骨之間的反應性介面,常到達軟骨下骨板。

在大多數情況下“雙線徵”內部高訊號帶(肉芽組織)和外部低訊號帶(硬化新骨) MR影象上可見。代表活組織反應,典型表現為波浪樣,形狀取決於梗死的大小和位置,無特徵性。

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上圖 女,59歲,膝關節AVN,長期接受激素治療 (b)﹡壞死區內見脂肪訊號,周圍見硬化邊(bc黑箭頭)肉芽組織(c白箭頭)為“雙線徵”,股骨髁表面塌陷(bc白箭頭)軟骨下骨板凹陷、軟骨下是脂肪訊號缺失,(c)﹡梗死區股骨側骨髓水腫。

AVN的臨床意義主要取決於關節塌陷的可能性。導致軟骨下骨板塌陷發生的因素有幾個:(a)壞死區疲勞微骨折的累積效應;(b)導致修復前部小梁減弱的破骨活動;(c)局灶性壓力集中在修復區域。

塌陷開始於壞死病灶的側邊,並依病變的大小,沿著軟骨下區域或深部壞死區域傳播。股骨髁突塌陷的風險似乎與梗死區大小和位置直接相關:在冠狀面中MR影象上累及股骨髁三分之一以上的病變或在矢狀面中MR影象上累及中後三分之一以上的病變具有更高的塌陷風險。

認識導致早期骨性關節炎的AVN這一重要併發症的MR表現是很重要的。

早期非複雜性AVN,梗死區骨髓訊號表現為風乾的脂肪,周圍無骨髓水腫。如股骨頭骨壞死研究示,梗死遠端的骨髓水腫為關節塌陷的間接徵兆。軟骨下骨板的骨折在MR可顯示兩種形態:(a)軟骨下骨板凹陷,骨骺輪廓消失;(b)膝關節中較少見,T2高訊號線在軟骨下骨板下延伸,代表液體在軟骨下骨折中積聚。這兩種形態可共存。

X線、尤其CT在顯示股骨頭壞死軟骨下骨折方面優於MR。關節塌陷後,壞死部分的MR訊號由於斷裂、纖維血管組織浸潤和繼發性囊腫形成而改變。T1影象正常脂肪訊號消失,代之以不均勻的低到中等訊號,最顯著的是承重區。

膝關節骨軟骨損傷:常見病MR鑑別診斷 (源於RadioGraphics)

上圖 女,29歲,紅斑狼瘡,股骨髁AVN (a)膝關節痛首次發作,大片壞死區內見骨髓訊號,代表風化的脂肪(黑﹡)周圍見硬化環,關節面與軟骨下骨板尚完整,AVN周圍骨髓水腫預示關節塌陷即將發生,壞死區未見水腫 (b)7年後,關節塌陷,壞死區脂肪丟失。

青少年和成人OCD

剝脫性骨軟骨炎(Osteochondritis Dissecans,OCD)是局灶性軟骨下骨改變,可能導致鄰近關節軟骨早發性骨性關節炎,其病因、自然病史或治療尚無共識。特徵為骨軟骨碎片的分離,分離最初始於關節表面下方的深層,並隨後涉及病變周邊邊緣的關節軟骨:一種“由內而外”的機制。相較急性創傷性骨軟骨損傷首先累及關節軟骨,後繼續破壞軟骨下骨,一種“由外而內”機制。

在早期研究中,青少年OCD被假設為骨骺的軟骨內骨化,最近的研究顯示由未知的損傷導致骨骺生長板小區域的紊亂,使正常骨化的區域性延遲或停止。干擾區域的骨骺段保持軟骨,而其餘部分骨骺繼續骨化,以離心方式擴張,形成與軟骨骨化受阻區域相對應的火山口。

據推測,當OCD病變不能承受施加在關節表面上的力時,它開始與母骨分離。

脫離首先從病變的深部、基底部開始,在介面處產生裂隙,導致不穩定骨折,隨後破壞骨板和上覆關節軟骨最終分離。

組織學活檢顯示在青少年OCD病變中骨壞死不存在或很罕見。當OCD中發現骨壞死時,它可能是繼發於骨折碎片和喪失血液供應,而非原發。

最常見的發病年齡是青春期前,尤其高強度運動員。區域性膝關節疼痛一年以上可以診斷,常因運動加重,或因骨折片脫落引起症狀。

膝關節OCD經典、最常見的位置是股骨內側髁後外側。病灶可擴大,也會累及中心承重區域、以及下方、側方。

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OCD典型4個徵象:1)T2高訊號位於碎片及鄰近骨間 2)高訊號下方囊性灶 3)高訊號延伸至關節軟骨 4)局灶性骨軟骨缺損,內填充關節液。

是否存在骨髓水腫,病變的形態和位置,及患者的年齡,有助將骨化的發育變異體與OCD進行區分。

兩個必要因素可以確定OCD的預後和治療策略:患者的骨骼成熟度和病變的穩定性。骨骼成熟度必須首先確定,因為成人不穩定的MR標準不同於青少年OCD。MR所描述的四種典型的不穩定徵象包括:(a)T2影象碎片與相鄰骨頭之間的介面處的高訊號邊緣;(b)病變下方的囊腫;(c)高訊號線於病灶上方穿過關節軟骨;(d)充滿關節液的局灶性骨軟骨缺損,表明碎片完全分離。

任何一個徵象的存在都表明成人OCD不穩定,最常見的發現是潛在的高訊號線。當所有四個標準都滿足時,它們對成人OCD的不穩定性具有100%的敏感性和100%的特異性,但對青少年OCD病變的不穩定性只有11%的特異性。

膝關節骨軟骨損傷:常見病MR鑑別診斷 (源於RadioGraphics)

上圖 男,17歲,不穩定OCD,伴囊腫(彎箭頭),條線樣高訊號位於子骨與母骨間(b直箭頭),軟骨下骨板及關節軟骨可見訊號中斷(bc箭頭)。

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上圖 男,18歲,OCD,起床時聽見爆破聲並不能伸直膝蓋 (a﹡)後交叉韌帶於股骨髁處顯示一火山口 (b)髁間窩處OCD碎片。

膝關節骨軟骨損傷:常見病MR鑑別診斷 (源於RadioGraphics)

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上圖 男,13歲,可康復的OCD(a)平片示股骨髁軟骨下區缺失骨化 (b)OCD病灶周圍線樣稍高訊號(粗箭頭)不如關節液訊號高(細箭頭)區域性軟骨下區域不連續可見(箭頭)(c)6個月後,骨化連續(d)6個月後軟骨下骨板恢復。

所有徵象外加其他三個繼發徵象對於青少年OCD不穩定性顯示100%的特異性:(a)青少年OCD病變周圍的T2高訊號邊緣僅當它具有與關節液相同的訊號強度時才表明不穩定;(b)周圍見T2低訊號;(c)多發的軟骨下骨板斷裂。

OCD病灶周圍環形液體訊號的邊緣代表子骨和母骨之間液性裂隙,而低訊號外緣可代表介面處的組織化纖維組織或硬化骨。這些繼發表現對於診斷不穩定青少年OCD具有100%特異性與敏感性。青少年OCD病灶周圍的囊腫只有在多發或大於5mm時才表明不穩定。

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上圖 男,19歲,同時具有成人及青少年OCD不穩定性特徵 (a)平片示股骨髁緣骨化缺失,線樣鈣化(白箭頭)周圍硬化(黑箭頭)(b)碎片脫離母骨,表面鈣化(箭頭)(c)周圍見液性高訊號(白箭頭)及硬化(黑箭頭)(d)軟骨下骨板缺損。

有症狀不穩定病灶需手術治療,根據碎片是否可逆來選擇技術。當不穩定的碎片僅由軟骨、多個碎片組成、或含有受損或缺失的關節軟骨時,表示不可逆。

MR是評價OCD碎片的組成、穩定性和完整性的重要技術。

關節炎相關骨軟骨損傷

在骨性關節炎中,這種異常包括骨硬化、骨髓水腫樣病變和軟骨下囊腫樣病變。骨髓水腫樣病變,定義為非囊性、軟骨下區不明確的T2高訊號和T1低訊號。

骨髓水腫樣病變最常見的組織學表現包括骨壞死、纖維化、出血和骨小梁異常,水腫不常見。軟骨下囊腫樣病變是境界清晰的圓形區域液體訊號,它們可能含有壞死的骨碎片、粘液樣和脂肪組織、纖維成分或蛋白物質。

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女,50歲,骨關節炎(a)股骨髁軟骨下囊腫樣病灶,骨髓水腫(﹡)軟骨缺損(箭頭)

兩種理論關於病理軟骨囊腫形成:

滑液侵入理論,提出關節表面缺陷和關節內壓力增加允許滑液侵入骨骼,導致空洞的形成;

骨骼挫傷理論,囊腫起源於骨壞死的軟骨下病灶,由相對的關節表面相互接觸導致。

儘管有證據表明這兩種機制可以共同作用,但最近研究結果更支援骨關節炎的骨挫傷理論。骨性關節炎骨髓水腫樣病變是疼痛和軟骨損傷及軟骨下骨磨損進展的預測因子。

囊腫存在時,隨後出現軟骨丟失和膝關節置換的風險比僅存在骨髓水腫樣病變時高。除了骨性關節炎,軟骨下囊腫樣病變在類風溼性關節炎和焦磷酸鈣沉積疾病中多見。

軟骨下硬化症與先前存在的骨小梁新骨沉積、小梁壓縮和伴骨痂形成的微骨折有關。骨關節炎的骨硬化在MR可能類似於軟骨下低訊號強度的區域在SIF中。骨髓水腫樣病變型典型位於骨性關節炎,廣泛分佈於SIF;關節軟骨可在早期SIF中儲存,而顯著的軟骨丟失通常伴隨骨性關節炎骨質象牙化。當SIF發展到塌陷和關節表面破壞,影像學很難與原發性骨性關節炎區分。

總結

人口統計學、臨床表現和創傷史因素首先考慮。

評估軟骨下骨髓和軟骨下骨板相關影像學表現。急性創傷和SIF患者:骨髓水腫的位置和程度、骨折線是否存在、緊鄰軟骨下骨板的低訊號區、以及骨板的細微或粗大變形。如果病變由與周圍骨頭分界的軟骨下區組成,則應評估分界是否完整,是否存在AVN中 “雙線徵”。以及評估OCD是否穩定。

評估上覆關節軟骨的完整性。軟骨下骨板塌陷,表現為明顯的凹陷或充滿液體的裂隙,可見於AVN和SIF的晚期,表明不可逆性。

骨軟骨缺損為急性或反覆發作慢性疾病的共同結局。當伴有繼發性骨性關節炎時,治療方案可能僅限於關節置換。

膝關節骨軟骨損傷:常見病MR鑑別診斷 (源於RadioGraphics)

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