科學家發現調節線粒體能量產生的機制

線粒體（mitochondrion）是一種存在於大多數細胞中的由兩層膜包被的細胞器，是細胞中製造能量的結構，是細胞進行有氧呼吸的主要場所，其直徑在0。5到1。0微米左右。

西班牙全國心腦血管中心（CNIC）的科學家最近確定了線粒體細胞能量供應主要來源的分子機制，該分子機制調節線粒體的功能以最佳化能量產生，從而滿足人體不斷變化的需求。這項發現發表在最近的《科學進展》雜誌上，有助於解釋人體如何調節其新陳代謝。

研究表明，線粒體透過調節其組成大分子結構之間的聯絡來調節電子傳輸鏈（Electron Transport Chain，簡稱ETC）的效率，以滿足人體的需求。研究人員發現，同一團隊於2016年發現的蛋白質SCAF1透過最佳化線粒體能量效率以響應高能量需求，在此代謝調控中發揮關鍵作用。

研究人員解釋說：儲存線粒體ETC的線粒體產生細胞的大部分能量，並調節其功能以滿足人體的新陳代謝需求。“電子傳輸鏈從營養分子（例如葡萄糖和脂肪酸）中產生能量，並且在維持細胞和身體健康所需的分子合成中也發揮著重要作用。”

ETC由四個大型多蛋白複合物組成：CI，CII，CIII和CIV。這些構築群可以改變其結構組織，以執行不同的功能並適應當地條件。

2016年，該研究團隊發現，蛋白質SCAF1在複合物CIII和CIV之間形成橋樑，充當分子開關，調節這些複合物在ETC內組裝成超結構。但是，不知道這些受SCAF1調控的結構的形成是否會影響線粒體的能量效率或它們對生理的影響。

該研究表明，SCAF1介導的特定ETC上部結構的形成不僅影響線粒體能量產生的效率，而且還影響人體對生理壓力的反應能力。

該圖表示與CI、CIII和CIV締合以形成的呼吸體超複合物。 SCAF1蛋白的存在與否決定了透過將複合物III和IV保持在N呼吸體內部的物理連線，決定了使用如食物能量將其轉化為生產性工作的效率。 SCAF1的工作方式類似於摩托車的齒輪，可以有效地調節能源效能。

該研究小組使用所開發的新蛋白質組學方法以及最先進的遺傳、生化和代謝技術。使用這種技術。研究人員表示，“我們證明，在沒有SCAF1的情況下，ETC複合體採用的是次優配置，從而降低了能源生產的效率，”

研究還表明，缺乏SCAF1會降低小鼠進行劇烈體育鍛煉的能力。這些小鼠的體能輸出比未修飾的小鼠低30％。

研究團隊得出結論，CIII和CIV之間由SCAF1介導的物理相互作用對於最佳線粒體能量產生至關重要。“SCAF1是一種調節因子，可讓線粒體適應糖、脂肪或蛋白質的可用營養來源。這種代謝適應能力還說明了線粒體適應壓力狀況的能力，例如在激烈的體育鍛煉中。”

參考：“Functional role of respiratory supercomplexes in mice： SCAF1 relevance and segmentation of the Qpool” Science Advances （2020）