用長效干擾素治療乙肝,治癒率高嗎?
【證據】1、中國慢乙肝臨床治癒(珠峰)工程專案階段性資料表明:核苷經治的HBeAg陰性慢乙肝患者經基於PEG IFNα的治療方案可很好的獲得臨床治癒——48周的臨床治癒率達33
乙肝藥研潛在工具,2022諾獎前,淺談2020年CRISPRCas9工具前景
簡而言之,新出現的CRISPR/Cas9基因編輯技術是有潛力和創新藥開發前景的,但目前這類研究進展多在早期的細胞培養模型中看到試驗資料,這種技術也存在一些缺點有待改進,比如,體內遞送效率和脫靶意外切口等
專家論壇|黃愛龍:從HBV cccDNA角度談乙型肝炎的功能性治癒
本課題組也發現雙香豆素可靶向HBx並促進其降解,進而顯著抑制HBV cccDNA的轉錄,並在HBV感染細胞和小鼠模型中展現了較好的抗病毒效果,但目前尚缺乏臨床研究資料[42]
乙肝全球創新藥研發,認識cccDNA難點,新藥都從哪裡來?
所以,上述詳解的HBV整個生命週期的每個步驟,都是抑制乙肝病毒複製和降低乙肝病毒感染性(比如,在圍產期感染)的潛在治療靶點,擬用於開發新藥,並透過臨床試驗加以驗證安全性和有效性
乙肝新藥開發,來自什麼方向?複製週期比想象複雜,掌握它很關鍵
從其他病毒研究領域突破 看乙肝抗病毒靶標篩選需要一個過程 科學正在進步開發新的創新藥物HTA來控制或可能治癒HBV感染,需要全面表徵乙肝病毒-宿主分子之間的相互作用,主要包括在乙肝病毒生命週期中起關鍵作用的可靶向細胞因子
德國科學家闡述乙肝新見解,抑制HBVRNA合成,或導致表面抗原減少
德國研究人員介紹,目前關於HBVRNA合成的科學認識,表明乙肝病毒轉錄這一步驟可能代表著一個潛在抗乙肝藥物靶點,但之前全球還沒有一種現有研究藥物或已經進入臨床試驗是在系統評價抑制乙肝病毒轉錄和影響HBV轉錄本穩定性的,研究人員對此介紹了有關
無法根除乙肝病毒,原因有三點,怎樣才是目前最好的治療效果?
干擾素治療能獲得表面抗原消失並在停藥後持續應答的根本是增強患者的免疫功能和對病毒感染的肝細胞的清除程度,是透過對病毒感染肝細胞的清除達到cccDNA數量的下降來實現的,目前無法做到完全徹底的清除掉cccDNA
「期刊導讀」干擾素α抑制HBV cccDNA轉錄的新機制
Blumberg研究所的副所長郭巨濤教授團隊的最新研究證實了IFNα可誘導募集到cccDNA微染色體上的三種細胞蛋白來改變組蛋白翻譯後修飾,並可協同抑制cccDNA轉錄
乙肝兩種潛在藥研靶標,HBV進入過程,cccDNA形成及維繫
在乙肝病毒複製週期中,病毒進入和cccDNA形成及維持,這兩個方向是當前科學界比較關注的
乙肝今後藥物靶點,轉錄活性模板,對cccDNA報以更多好奇心
乙肝今後藥物靶點,轉錄活性模板,對cccDNA報以更多好奇心目前,已有一些利用允許cccDNA介導的複製真實感染模型,確定了許多候選藥物
HBV pgRNA在慢性乙型肝炎程序中的可能意義
理論上說,感染的肝細胞內只要有一個保留有複製能力的HBV cccDNA存在,抗病毒治療停止後就可能有復發風險,有研究提出以HBV cccDNA消失或靜默為基礎,以HBV RNA持續陰性和低HBsAg水平為判定標準的“準臨床治癒”,可以作為新