糖尿病是怎麼引起的，該注意什麼？

概述

糖尿病是因為胰島素絕對或者相對不足，以及靶細胞對胰島素敏感性降低，引起糖，脂肪，蛋白質及水，電解質代謝失調。糖尿病可以由遺傳，精神刺激，肥胖，缺乏營養素，病毒感染，化學藥物，中毒等等因素引起。糖尿病本身並不可怕，可怕的是由於糖尿病引發近20種併發症。所以至今醫學界對它仍然束手無策。我們要了解糖尿病的病因，從根源上切斷這種病因，才能免受糖尿病的困擾。

1995年全世界有糖尿病患者1。25億，並預計2025年將達2。99億，而新增加的患者主要集中在中國等發展中國家。糖尿病已成為世界第5位死亡主因，並且還可能引發多種併發症，因此吸引了眾多的中外學者對其發病機理和治療方法的研究。

引起糖尿病的主要原因

1、遺傳因素

舉世公認，糖尿病是遺傳性疾病，遺傳學研究表明，糖尿病發病率在血統親屬中與非血統親屬中有顯著差異，前者較後者高出5倍。在I型糖尿病的病因中遺傳因素的重要性為50%，而在II型糖尿病中其重要性達90%以上，因此引起II型糖尿病的遺傳因素明顯高於I型糖尿病。

2、精神因素

近十年來，中、外學者確認了精神因素在糖尿病發生、發展中的作用，認為伴隨著精神的緊張、情緒的激動及各種應激狀態，會引起升高血糖激素的大量分泌，如生長激素、去甲腎上腺素、胰升糖素及腎上腺皮質激素等。

3、肥胖因素

目前認為肥胖是糖尿病的一個重要誘發因，約有60%-80%的成年糖尿病患者在發病前均為肥胖者，肥胖的程度與糖尿病的發病率呈正比，有基礎研究材料表明：隨著年齡增長，體力活動逐漸減少時，人體肌肉與脂肪的比例也在改變。自25歲至75歲，肌肉組織逐漸減少，由佔體重的47%減少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此係老年人，特別是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明顯增多的主要原因之一。

4、長期攝食過多

飲食過多而不節制，營養過剩，使原已潛在有功能低下的胰島素β細胞負擔過重，而誘發糖尿病。現在國內外亦形成了“生活越富裕，身體越豐滿，糖尿病越增多”的概念。近年來，隨著對糖尿病研究和認識的不斷深入，從分子生物學、電鏡超微結構、免疫學、生理生化學等多角度進行控索，對糖尿病的病因及發病機制又有了新的認識。

5、病毒感染

I型糖尿病發生常與某些感染有關或感染後隨之發生。病毒感染後，糖尿病發生的易感性或抵抗性可能由先天決定。易感性可能意味B細胞對某一病毒特定劑量的敏感性；或對某一表達在B細胞病毒抗原或輕微B細胞損害過程中釋放的自身抗原發生自身免疫反應的傾向性。

6、化學藥物

藥源性糖尿病是指藥物或化學物質引起的胰島β細胞功能異常，導致胰島素分泌絕對、相對不足，或靶細胞對胰島素敏感性降低，引起糖、蛋白質和脂肪代謝紊亂，進而達到糖尿病標準的一種繼發性糖尿病。

7、中毒

酮酸症中毒是糖尿病常見的一種急性的併發症。任何能引起體內胰島素絕對或相對不足的因素，都可能引起酮症酸中毒（【糖尿病酮症酸中毒】是糖尿病最常見的急性併發症之一，是體內胰島素嚴重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合徵。）的發生，比如胰島素停用或減量過快，比如應激狀態，如手術、外傷、骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌梗塞、腦血管意外、甲狀腺機能亢進等，均誘發酮症酸中毒。

8、缺乏營養素

據研究顯示糖尿病友體內鉻含量普遍低於正常人群，糖尿病人不出鉻需注意方法，經常食用的禽、魚鉻含量都偏低，水果、蔬菜及穀類製品中的鉻含量差別較大，加工越精細的食物鉻含量越低。目前已知動物的肝臟、啤酒酵母、黑胡椒及乳製品中含有較高的鉻，常吃這樣的食品對身體補鉻有益。鉻（Cr）作為一種微量元素，常見鉻有3價鉻和6價鉻。6價鉻對身體有毒害作用，絕對不能食用。

9、妊娠

有關專家發現妊娠次數與糖尿病的發病有關，多次妊娠易使遺傳因素轉弱誘發糖尿病。

10、基因因素

目前科學認為糖尿病是由幾種基因受損所造成的：I型糖尿病——人類第六對染色體短臂上的HLA-D基因損傷；II型糖尿病—胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖溶酶基因和線粒體基因損傷。

糖尿病發病機理

糖尿病無論Ｉ型或Ⅱ型均由遺傳因素決定，與感染、肥胖等環境因素相互作用，而導致胰島素活性相對或絕對不足而發病。

目前提出Ｉ型糖尿病發病機理的自身免疫學說：環境因素如病毒和／或化學毒素作用於Ｉ型糖尿病的遺傳易感者（攜帶與Ｉ型糖尿病發病有關的ＨＬＡ相關抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫標誌的個體），使其胰島Ｂ細胞表面異常地表達ＨＬＡ－ＤＲ抗原，導致胰島Ｂ細胞表面自身抗原結構的改變，引起Ｔ淋馬細胞的自身啟用。如抑制性Ｔ淋巴細胞數量減少或活性減低，即可誘發細胞的自身免疫過程，早期有胰島素屬感染性或中毒性反應，後期繼以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰島素分泌細胞的損害或完全缺如，導致內源胰島素的產量減少或消失。

Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰島素細胞損害輕，甚而增生，所以胰島素的分泌是正常或升高的，但經糖刺激後，與相應體重的非糖尿病病人相比，胰島素分泌是低的．表達了胰島素細胞分泌功能的潛在不足，即胰島素活性的相對不足．特別見於Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表達出高胰島素血癥，這是因為長期高血糖刺激病人的Ｂ細胞分泌過多的胰島素。

其次是胰升血糖素活性相對或絕對過多，但這種情況僅見於胰島素缺乏較嚴重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若應用足夠胰島素時，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要問題仍然是胰島素的缺乏。