用於甲狀腺乳頭狀癌診斷的免疫組化標記物，Ki-67一般＜5%

免疫組化ki67多少正常

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甲癌明確診斷後，為什麼還需做免疫組化？（上）

甲癌明確診斷後，為什麼還需做免疫組化？（中）

6、其他可用於乳頭狀癌診斷的免疫組化標記物

（1）乳頭狀癌中用Ki-67檢測的增殖指數一般低於5%。

（2）絕大多數乳頭狀癌無p53染色，而20%的濾泡癌，主要是廣泛侵犯性濾泡癌陽性，16%的低分化癌和67%的未分化癌p53陽性。p63是p53的同系物，在許多細胞，包括鱗狀上皮的基底細胞、乳腺和誕腺肌上皮細胞，以及前列腺的基底細胞有表達，甲狀腺組織中選擇性表達於實性細胞巢（代表了後鰓體殘餘），在甲狀腺腫瘤中。伴嗜酸細胞的硬化性黏液上皮樣癌有p63表達，因而被認為來自後鰓體殘餘，乳頭狀癌和未分化癌不常見p63表達。

（3）雖然TPO、fibronectin-1、S-100A4、cyclin D1、p27等這些蛋白中的大部分在乳頭狀癌中的表達有所改變，但這些抗體的診斷性作用尚未很好地進行評估。

（4）鈣黏素（cadherins）是重要的黏附分子，其在甲狀腺腫瘤中的表達已有報道。E-cadherin mRNA在正常甲狀腺細胞中有高表達，在分化性甲狀腺癌有不同程度的降低，而在未分化癌中失去表達。提示E-cadherin的丟失與甲狀腺腫瘤的去分化過程相關聯。B-catenin（連環蛋白）在細胞黏附中也起作用，膜性β-連環蛋白在濾泡性腺瘤和濾泡癌中的表達降低，並隨去分化過程而進一步降低。這些研究表明膜性B-連環蛋白的低表達和它的核定位或CTNNB1突變與差的預後緊密相關。有研究表明伴隨去分化過程，TG、Bcl-2和VEGF表達降低，P53、MIB-1和拓撲異構酶（TopoisomeraseⅡ-a）升高。

（5）癌胚抗原（CEA）通常在甲狀腺髓樣癌中表達，有報道稱採用6株不同的CEA抗體檢測，甲狀腺乳頭狀癌、濾泡癌和未分化癌均無CEA表達，而另一報道稱9%的甲狀腺未分化癌有CEA表達。

（6）CD15見於大約30%的乳頭狀癌，它的表達主要出現在腫瘤晚期，因而可以視為預後指標之一。據報道，CD57在乳頭狀癌和濾泡癌中100%陽性，25%的膠樣甲狀腺腫和21%的濾泡性腺瘤有灶性表達，但有些學者對CD57作為甲狀腺腫瘤惡性標誌物的特異性表示懷疑。最近有報道稱，CD56的瀰漫表達見於正常的、損傷的和腫瘤性甲狀腺濾泡上皮，只有包括濾泡亞型在內的乳頭狀癌例外，將兩者加以鑑別具有100%的敏感性和特異性，對於包括濾泡亞型在內的乳頭狀癌與其他向濾泡上皮分化的甲狀腺腫瘤和病變的鑑別極有幫助。

（7）CA15-3和CA19-9在甲狀腺濾泡性腫瘤中有不同程度的表達。乳頭狀癌和濾泡癌CA15-3全部陽性。CA19-9見於70%的乳頭狀癌，而濾泡癌無表達。CA125見於40%的乳頭狀癌。有些研究發現，黏蛋白相關抗原（MUC）中的MUC1在高分化甲狀腺癌的糖基化過程中起重要作用，然而乳頭狀癌和濾泡癌的黏蛋白表達並無一定差異。

（8）環丙氧化酶-1（COX-1）和環丙氧化酶-2（COX-2）的研究表明，COX-1在正常甲狀腺和腫瘤性甲狀腺組織的表達相似，比較弱。COX-2在高分化甲狀腺癌中的表達高於正常甲狀腺組織和濾泡性腺瘤，COX-2在乳頭狀微小癌中上調，而在較大的和比較晚期的腫瘤中的表達下降。

（9）CD44v6（硫酸類肝素蛋白多糖）介導細胞與細胞，以及細胞與間質之間的相互作用，尤其是乳頭狀癌和濾泡癌 CD44v6強表達，然而，絕大部分良性甲狀腺病變也是陽性。

（10）類固醇激素受體（雌激素、孕激素和雄激素）在甲狀腺腫瘤有不同程度表達，據報道21%的乳頭狀癌雌激素受體陽性，而常規型和嗜酸型濾泡癌為陽性。33%的乳頭狀癌孕激素受體陽性，40%的濾泡癌和53%的嗜酸細胞腫瘤亦有孕激素表達，與臨床無相關性。

（11）（11）S-100在所有的乳頭狀癌、75%的濾泡癌、37。5%的濾泡性腺瘤和28。5%乳頭狀增生性病變中有表達。

（12）抗線粒體抗體 在鑑別嗜酸細胞性甲狀腺腫瘤中有一定價值，陽性表達為胞質強陽性，與線粒體的分佈相一致。

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