劉宏濤研究組揭示了植物平衡生長和抗紫外脅迫的新機制

2020年8月13日， 國際學術期刊

The Plant Cell

線上發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心劉宏濤研究組題為“

Brassinosteroid-Activated BRI1-EMS-SUPPRESSOR 1 Inhibits Flavonoid Biosynthesis and Coordinates Growth and UV-B Stress Responses in Plants

”的研究論文，本文揭示了油菜素甾醇訊號平衡植物生長和抗紫外脅迫的新機制。

紫外光UV-B是太陽光的一部分，其中窄波段UV-B調控植物發育，如抑制下胚軸伸長，促進子葉張開，促進類黃酮和花青素的積累等。全波段UV-B會引起脅迫，對植物造成損傷。引起脅迫反應的UV-B會破壞DNA，引發活性氧積累，並損害光合作用。植物透過積累“防曬”類黃酮，包括黃酮醇、花青素等，已經進化出有效的機制來防止或限制UV-B誘導的損傷。到達地球表面的UV-B水平是高度動態的，由時間、季節、緯度、海拔、樹蔭和許多其他因素決定。植物如何適應UV-B水平的變化，協調生長和UV-B脅迫反應，目前還不清楚。

劉宏濤研究組之前報道UVR8與內源油菜素甾醇訊號轉導中關鍵轉錄因子BIM1，BES1結合，抑制它們的DNA結合活性，從而抑制生長相關基因的轉錄，BR促進生長（Liang et al，2018）。然而，BR訊號是否參與UV-B脅迫反應尚不清楚。

劉宏濤研究組的研究發現油菜素甾體（BR）訊號透過控制黃酮醇的合成抑制擬南芥和多種作物的報傳腿UV-B脅迫反應。BES1介導植物生長和UV-B防禦反應之間的平衡。BES1抑制黃酮壁常醇生物合成關鍵轉錄因子MYB11、MYB12和MYB111表達。BES1以BR增強的方式直接與這些MYBs的啟動子結合以抑制其表達，從而減少黃酮醇的積累。引起脅迫的UV-B會抑制BES1的表達，從而促進黃酮醇的積累。這些結果表明，BR啟用的BES1不僅促進植物生長，而且抑制類黃酮的生物合成。UV-B脅迫抑制BES1的表達，將能量分配給類黃酮的生物合成和UV-B脅迫反應，使植物能夠及華環立時地從生長轉向UV-B脅迫反應。

植物響應UV-B脅迫的工作模型

當植物在沒有UV-B的情況下生長時，BR訊號啟用BES1來抑制PFG-MYBs控制類黃酮合成的表達。當植物受到窄波段UV-B輻射時，光啟用UVR8與COP1相互作用促進HY5的積累，從而啟動UV-B光形態建成，包括啟用PFG-MYBs的表達。當植物受到寬頻UV-B輻射時，UV-B脅迫除了啟用UVR8-COP1-HY5訊號外，還以UVR8獨立的方式抑制BES1的表達，從而抑制PFG-MYBs的抑制。類黃酮作為防曬化合物，保護植物細胞免受UV-B脅迫。BR啟用的BES1介導植物生長和UV-B脅迫反應之間的平衡。