自然科學研究：馬鈴薯在鹽鹼環境下生長所帶來的危害

鹽鹼脅迫下膜磷脂的修飾充當訊號轉導成分。鹽鹼及滲透脅迫後的5min內，會產生如多磷酸肌醇和磷脂酸（PA）等多種型別的磷脂訊號。其中，PA是由植物中的磷脂酶C（PLC）或磷脂酶D（PLD）啟用後產生的，其在鹽鹼和滲透脅迫下會影響蛋白質的位置及活化，最終影響激素訊號傳導和鈉離子轉運。

透過鹽鹼環境和與之等滲的非離子溶液（甘露醇、聚乙二醇等）處理下植物的比較，可以判斷鹽鹼脅迫下細胞的反應是由離子脅迫亦或滲透脅迫誘導的。滲透脅迫觸發訊號通路，促進相容滲透壓細胞的生物合成與積累，這對植物滲透脅迫耐受性提高極為重要。

有研究表明，鹽鹼脅迫和滲透脅迫均能啟用SNF1相關蛋白激酶2s（SnRK2s），這一蛋白激酶分為三個亞類（I型、II型和III型）。III型SnRK2激酶包括SnRK2。2、SnRK2。3及SnRK2。6，透過啟用AREB/ABF（ABA反應元件結合因子）轉錄因子，在ABA訊號轉導及下游基因表達的調控中發揮重要作用。

植物內源激素通常多種協調參與植物對鹽鹼脅迫的響應，目前已知的，包括生長素、脫落酸（ABA）、茉莉酸（JA）、赤黴素（GA）、水楊酸（SA）、乙烯及油菜素內酯（BR）等激素。

其中，生長素生物合成及訊號轉導途徑受鹽鹼脅迫的誘導而進行響應。黃瓜上的研究表明，短期高鹽分脅迫（大於100mmol/LNaCl）會誘導YUCCA基因的表達，這一基因是T-rp依賴型生長素生物合成途徑的重要部分，可提高IAA的水平。

此外，甘藍的特異性吲哚-3-乙醛肟（IAOx）生長素生物合成途徑基因CYP79B2及CYP79B3可誘導輕度鹽脅迫下擬南芥根和芽的生長，反之其雙突變體則出現上根部分分枝減少的情況，表明IAOx途徑在調節鹽脅迫反應中具有重要作用。

有文獻表明生長素會與F-BOX（TIR1/AFB）結合而被感知；這一結合過程也促進了與AUX/IAA家族轉錄抑制因子的相互作用，導致AUX/IAAs的泛素化與降解，同時，生長素反應因子ARF基因的表達水平也被提高。

目前，大多數AUX/IAA基因在鹽鹼脅迫應激中的具體作用依然不清楚，根據體外酵母單雜交篩選試驗的結果，應激反應型DREB/CBF轉錄因子會與許多擬南芥AUX/IAA基因的啟動子結合在一起。此外，生長素訊號轉導及轉運的變化及其生物合成的區域性調節能調控根系組織對鹽鹼脅迫的特異性生長反應。

除了生長素，ABA也是植物在逆境環境中生存所必需的重要激素，同時，其含量水平及訊號轉導與鹽脅迫下植物的靜息期長短相關，在非生物脅迫下植物保衛細胞及根系生長調節中具有核心作用。

已經明確的是植物根系感受到滲透脅迫的刺激後，根和葉組織中ABA的濃度會迅速增加；ABA也是導致氣孔關閉的關鍵訊號分子，該訊號轉導途徑涉及ABA與PYR/PYL/RCAR受體的結合，與受體結合後形成的ABA–受體結合物可與PP2C磷酸酶相互作用並抑制其活性，從而釋放SnRK2s，解除其受到的抑制作用。

ABA介導的基因表達還取決於下游作為SnRK2s底物的轉錄因子，以及其啟動子中含有ABREs的靶基因。此後SnRK2s啟用陰離子通道，最終導致膨脹壓減小及氣孔關閉。有新研究表明SnRK2與PP2C可形成複合物，經過一系列過程機制，可將ABA直接結合到SnRK2激酶上。

儘管ABA在鹽分誘導氣孔關閉中的作用毋庸置疑，但ABA訊號的來源仍有爭議。茉莉酸途徑已被證實與植物的鹽脅迫反應有關。JA訊號通路參與鹽鹼脅迫反應基因的調控，且許多JA生物合成相關基因在鹽鹼脅迫下上調。

水稻鹽敏蛋白（RSS3）是一種核定位蛋白，透過與bHLH轉錄因子和茉莉酸ZIM域（JAZ）蛋白間的相互作用，可促進水稻根細胞的伸長，其功能喪失會導致JA應答基因上調。鹽脅迫下JA生物合成和訊號轉導被啟用，植物細胞伸長及初生根生長受到抑制。

國內學者認為，相較野生型，JA不敏感突變體擬南芥jai3-1在鹽處理後恢復更快，並以內穩態階段生長更快。以上研究證明了鹽鹼逆境下，JA途徑是抑制植物根系生長的必要條件。

為適應逆境環境並達到生存目的，植物需要在自身生長與抗逆性間進行協調。GA是具有調控植物生長功能的重要激素，其與非生物脅迫下的生長調控關係密切。

國外學者認為在鹽處理後十個小時內GA的合成會被誘導，此時它在生長恢復中開始發揮作用，1d後這一合成開始減緩；另有學者在擬南芥上的研究認為，鹽處理會降低內源GA含量，同時增加DELLA蛋白的積累。

DELLA是GA訊號轉導途徑中的重要蛋白，通常被認為與內源GA具有拮抗作用，可透過限制植物在鹽鹼脅迫下的生長來保證植物的存活。此外，鹽脅迫被認為會導致擬南芥的開花時間的延遲，而四倍DELLA突變體卻出現了與之相反的情況，這表明GA訊號轉導途徑可以透過DELLA蛋白調節植物對鹽脅迫的響應。

水楊酸在鹽脅迫耐受中作為滲透保護劑，可提高滲透調節物質的積累能力，有助於提高植物清除活性氧的抗氧化活性，在提高植物對非生物脅迫的耐受性方面起著關鍵作用，在細胞的生命週期中，對其增大及分裂也具備調節作用。

外源SA的施加還可以減少NaCl誘導的鉀離子流失和氫離子吸收，從而提高植物對高鹽脅迫的適應性。乙烯同樣參與植物的鹽鹼逆境應答。1-氨基環丙烷-1-羧酸（ACC）作為乙烯合成的前體被證明具有提高植物鹽脅迫耐受性的作用。乙烯對鹽鹼脅迫耐受性的積極作用主要透過其對ROS生成及清除系統的調節來實現。

BR是植物特有的類固醇激素，最新的研究表明其可能也具有緩解鹽鹼脅迫對植物不利影響的功能，其外源施用也成為提高植物耐鹽鹼性的新型有力手段。細胞正常功能的維持需要細胞壁與不同細胞器及核之間的協調。

細胞的增大和分裂都是維持植物體生長的關鍵。鹽逆境減少了細胞分裂，並且誘導靠近根尖部位的細胞膨大，這一膨大過程會受細胞壁結構的影響。近年來，細胞壁在植物耐鹽鹼性方面的作用被證實。植物細胞壁由纖維素、半纖維素、果膠及多種糖蛋白組成。

細胞壁完整性是決定植物正常生長及鹽鹼耐受性的重要因素，一些細胞壁具有缺陷的突變體對鹽鹼脅迫表現出很大程度的敏感性。質外體中大量積累的Na+可替代Ca2+直接與細胞壁成分果膠交聯並改變其化學性質，使之受損。細胞壁成分的鑑定依然是個難題，因而目前對於鹽鹼脅迫下細胞壁修飾的機制的瞭解十分有限。

已知的是，細胞壁聚合物攜帶負電荷，能夠與金屬陽離子結合，果膠是其主要成分。當質外體中存在高濃度Na+時，會取代Ca2+與果膠結合，從而干擾果膠交聯，減緩細胞膨脹。纖維素合成伴侶（CC）蛋白是CSCs的組成部分，促進微管的固定及CSCs與微管的。

總之，細胞壁具有調節細胞的擴張的作用，而其成分會受到鹽鹼脅迫的影響。馬鈴薯是我國主要種植作物種類之一，連續多年種植面積位居世界第一，其中2020年全國種植面積近1億畝。

馬鈴薯產業為我國的糧食安全和經濟發展作出了重要貢獻。但由於隨著農業擴張、化肥及農藥等農業資源的大量投入以及土壤的過度使用（如連作）等諸多原因，導致土壤鹽鹼化的發生。

在西北乾旱半乾旱地區，降水稀少、土壤蒸發增加也是導致土壤鹽鹼化的重要原因，而以碳酸鹽和重碳酸鹽（NaHCO3和Na2CO3）等為主的鹼性鹽脅迫對馬鈴薯生長髮育具有更加顯著的影響，或透過對組織的直接接觸產生危害作用。

或透過鹼性鹽的水解導致土壤pH升高，從而降低微量營養元素在根際土壤環境中的溶解度，導致馬鈴薯對土壤養分的吸收效率降低。研究表明，土壤鹽漬化和鹼化經常同時發生。

鹼性土壤不僅會引起離子損傷，而且還會引起CO32/HCO3和高pH脅迫。因此，鹽鹼脅迫透過鹽離子和高pH對植物造成多種型別的損害。據統計，在乾旱和半乾旱地區，與土壤鹽鹼化脅迫相關的作物生產損失在18～43%之間，對馬鈴薯產業健康發展及土壤質量保持提出了巨大挑戰。