害蟲抗藥性是怎樣形成的？中國科學家揭示其來源新機制

新京報訊（記者 周懷宗）害蟲抗藥性是困擾農業生產多年的難題，它也是導致害蟲防治失敗、農作物產量損失以及農藥殘留的重要原因。

近日，《美國科學院院刊》線上發表了中國農業科學院蔬菜花卉研究所張友軍團隊的最新成果。該研究揭開了害蟲抗藥性進化與調控新機制，為發展新的害蟲抗性治理技術、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎。

在過去的研究中，科學家們發現，P450過量表達是害蟲對大多數殺蟲劑產生抗性的主要機制，但對於昆蟲如何調控這些P450基因表達以形成抗藥性卻知之甚少。

煙粉蝨對殺蟲劑吡蟲啉抗性P450基因的訊號調控機制。中國農科院供圖

此次，該團隊透過大量篩選煙粉蝨調控P450表達的疑似轉錄因子，最終發現一個新的轉錄因子CREB具有增強P450基因CYP6CM1表達的作用。MAPK訊號通路透過轉錄因子CREB調控了細胞色素P450基因CYP6CM1過量表達，介導了煙粉蝨對菸鹼類殺蟲劑的抗藥性。

進一步的調控機制研究發現，轉錄因子CREB又受到絲氨酸激酶訊號通路MAPK的調控，該通路的ERK和p38訊號透過磷酸化CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化，進而激活了下游的靶基因—P450基因CYP6CM1並導致其過量表達，該解毒蛋白的過量表達增加了對殺蟲劑的代謝能力，並最終導致了煙粉蝨對菸鹼類殺蟲劑的抗藥性。

該研究得到國家自然科學基金重點國際合作專案、中國農科院科技創新工程等專案資助。

新京報記者 周懷宗

編輯 穆祥桐 校對 李銘