腦損傷患者的機械通氣

腦損傷之後的機械通氣：有何不同

機械通氣（MV）是挽救性治療措施，可以拯救萬千生命。在拯救生命的同時，MV也可導致肺部和全身炎症反應，誘發肺損傷。如果對腦損傷患者使用高潮氣量的機械通氣方式，其病死率增加（獨立危險因素）。

MV可能會使肺過度擴張、反覆塌陷、反覆膨脹，從而導致肺損傷。MV的機械刺激會轉化為生物刺激，導致炎症反應加劇，炎症反應可播散至全身，從而出現區域性損傷和全身損傷（MODS）。

低氧對於腦損傷非常常見，研究顯示，如果患者起始氧分壓低於58mmHg、氧飽和度低於90%，其病死率增加兩倍。缺氧會引起顱內血管舒張，從而引起腦血流增加，腦血流增加又會增加顱內壓。腦缺氧也會導致腦氧輸送惡化。European Society of Intensive Care Medicine建議：對腦損傷患者，設定的氧分壓目標為80-120mmHg。

腦損傷患者的MV，必須要考慮到保護腦組織的同時，也保護肺組織。

潮氣量

對於ARDS患者來說，小潮氣量和PEEP的保護性通氣策略能夠降低病死率，但這種策略是否要推廣到所有危重患者身上呢？這仍有待考證。保護性通氣策略可導致二氧化碳水平偏高，從而出現腦血流增加、顱內壓升高。相反，過度通氣和低二氧化碳可降低顱內壓。但使用過度通氣來控制顱內壓是否有益？有研究表明，腦損傷24小時內過度通氣是有害的。關於保護性通氣策略的研究，大部分都將腦損傷患者排除在外。少部分研究表明，保護性通氣策略能夠改善神經功能預後，而且肺損傷發生機率更低。目前來說，ESICM還是推薦，將腦損傷患者的二氧化碳維持在35-45mmHg，潮氣量設定在6-8ml/kg。

PEEP

PEEP能夠幫助維持氧合、改善肺順應性，能夠促進肺復張、幫助開啟塌陷肺泡，從而減少肺實變。但，PEEP也會改變腦血流，降低靜脈迴流，從而增加顱內壓。

觀察性研究已經證實，當高PEEP影響了血流動力學指標的時候，尤其是MAP的時候，可降低腦灌注壓和腦血流，從而引起了ICP的下降。但也有人指出，使用高PEEP僅僅在肺泡過度膨脹的時候，才會出現顱內壓升高；如果PEEP不影響二氧化碳分壓，就不會對腦血流造成影響，也不會影響腦灌注。但，PEEP的確是可以增加胸腔內壓、減少靜脈迴流、降低MAP，甚至是降低ICP。維持容量、使用高滲液體可能能夠拮抗PEEP的這種效應。

從上述分析可見，PEEP對顱內的影響較為複雜，涉及到全身迴圈指標和靜脈迴流問題。運用高PEEP的時候，最好有腦血流、腦氧耗監測手段。

導致腦損傷的原因多種多樣，諸如外傷、單純腦出血、腦缺血等，對這類患者進行機械通氣最好個性化設定。目前一致性的推薦意見是，如果患者沒有肺損傷，建議進行保護性通氣策略，使用小潮氣量和中等水平的PEEP。多模態監測可提供更多的證據，指導臨床。

自主呼吸

腦損傷患者常常收入到監護病房，接受機械通氣、神經功能監測。為了控制躁動、減少疼痛、控制顱內壓、降低腦代謝、最佳化機械通氣策略，腦損傷患者常常接受鎮靜鎮痛治療。對於成人ICU和PICU來說，推薦淺鎮靜方案；對於神經損傷患者，鎮靜鎮痛方案研究較少。對於腦損傷患者來說，鎮靜每日中斷也有一定益處，可以幫助更好地監測神經功能，這也能夠減少機械通氣的時間、降低氣管切開的機率。但撤離鎮靜鎮痛可能會導致交感系統啟用、血流動力學波動，導致神經功能損傷。鎮靜鎮痛治療，會使得患者呼吸受限，從而出現機控呼吸。

有研究顯示，保留自主呼吸，可以使得患者有更好氧合指標、更好的血流動力學穩定性、減少死腔諸多優勢。自主呼吸時候，膈肌規律性收縮，也會避免膈肌萎縮。因此，如果患者能夠耐受，建議保留自主呼吸、實施淺鎮靜鎮痛策略。

也有研究指出，保留自主呼吸的時候，部分患者跨肺壓增加、VT增加、肺損傷增加。努力呼吸也有可能導致肺水腫出現（類似於負壓性肺水腫）。如果出現人機不同步，患者的損傷可能會進一步增加。

鑑於以上分析，建議儘量使用自主呼吸，在使用過程中密切監測呼吸力學相關指標，避免人機不同步。