研究新發現！這個致癌基因成了那些吃不胖的瘦子的“變瘦基因”

原創 小菌 趣科普

如果要把世界上的人群分為兩類，除了男性與女性之外，胖子和瘦子這個分法我相信大多數人也深有體會。

據英國醫學雜誌《柳葉刀》在2014年的一項大規模研究報告顯示：全球超重和肥胖人口比例在過去30餘年中顯著升高，總量達21億，已佔全球總人口的近三分之一。

胖子或者瘦子也不是隨隨便便叫的，分辨這兩類人群有一個非常簡單粗暴的的方法，即透過BMI指數。BMI是身體質量指數的縮寫（Body Mass Index），是目前國際上常用的衡量人體胖瘦程度的一個標準，其計算公式為：

BMI一般在18~24之間算正常，也就是瘦子群體。當BMI≥25屬於超重，BMI≥30則屬於肥胖。比如一個身高1。8m的人，體重超過81公斤就超重了；而體重如果來到了97公斤，就可以算是肥胖人群了。

對於胖子和瘦子來說，他們就像是雙方互相憧憬的亞子（或許對瘦子來說並不）。這邊胖子可能每天在健身房揮汗如雨想要變瘦，可現實社會的諸多誘惑又讓他們好不容易瘦下的肚子打回原形。

另一邊瘦子也成天嚷嚷：“誒，我也想長胖一點，可惜身體它不爭氣啊。。。”。

當然，大多數瘦子在立下這個Flag後，其實已經半隻腳踏進了胖子的領域。

不過呢，也還真有那麼一小部分瘦子確實是怎麼吃都不會胖，他們吃的多，運動少，但就是長不胖。

那既然這樣的話，把這群“怎麼吃都不會胖”的瘦子“捉”起來研究研究是不是可以改變胖子艱難的處境呢？

事實上，已經有人這麼做了。近日，在頂尖學術期刊《Cell》上線上發表的一篇論文，找到了這些瘦子不會變胖的秘密。

與之前許多研究聚焦於肥胖症和肥胖的遺傳學不同，這次研究人員沒有去尋找哪些因素容易讓人變得肥胖，他們反其道而行之，去研究怎麼使人變瘦。

思路確定後，研究人員使用了來自愛沙尼亞生物樣本庫（Estonian Biobank）的47102萬個基因組資料。該樣本庫是世界上最大的記錄常見疾病和罕見疾病基因組的資料庫之一。

DNA樣本存放在低溫室

從這裡取得的資料可以最大限度的避開因疾病造成的肥胖或消瘦，從而真正地去研究瘦子本身的秘密。

然後根據身體質量指數（BMI）的分佈，研究人員將瘦弱者定義為BMI最低的那6%，並排除掉患有脂肪營養不良或神經性厭食症的人。最後僅有不到2％的健康人群被歸類為瘦弱人群，剩下的3%作為對照。

透過將瘦弱組的DNA樣本和臨床檢測資料與標準體重的對照組對比發現，瘦弱組的ALK（間變性淋巴瘤激酶）基因中的第一個內含子發生了基因突變。

這裡簡單介紹一下ALK基因是啥玩意。這個基因最大的特點就是經常在各種型別的癌症中發生突變，因此也被稱為致癌基因。

之前許多關於該基因的研究也僅限於癌症方面，但是，這一新發現表明ALK基因還可能與變瘦有關。

興奮的研究人員們立即找到了做實驗的兩把“好手”——果蠅和小鼠。在它們體內檢驗ALK基因對瘦身的影響。

首先在果蠅體內，透過RNA干擾的介導降低了ALK的表達後，無論它們攝入的是普通飲食還是高糖飲食，果蠅的甘油三酯水平都出現了下降，這表明它們的代謝發生了改變。

而在小鼠體內，研究人員剔除了它們ALK基因的部分碼段使其產生突變。然後給小鼠投餵了相當於肯德基全家桶熱量的食物，並連續進行了十六週。結果顯示突變小鼠的外觀、組織形態和食慾等都沒有發生明顯變化，體型也依然很瘦。正常小鼠體型則已經變得很肥胖了。

透過果蠅和小鼠實驗，研究人員初步確定了ALK基因突變減弱了由飲食所引起的肥胖問題。而在未來，該研究小組將進一步深入瞭解在分子水平上，大腦下丘腦對ALK基因的調控和表達，從而為個性化治療肥胖提供新的思路。

比如對ALK基因使用靶向治療，透過抑制ALK基因的表達來幫助肥胖症患者控制體重，而這種治療或許不會等很久，畢竟已經有針對性的ALK抑制劑在癌症治療中使用。

看來，胖子的春天終於要來了嗎？

本文參考資料來源於

DOI：https：//doi。org/10。1016/j。cell。2020。04。034

https：//www。sciencedaily。com/releases/2020/05/200521112617。htm

https：//www。bionews。org。uk/page_149822

圖片來源於

Google圖片、bing圖片、boredomtherapy

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原標題：《研究新發現！這個致癌基因成了那些吃不胖的瘦子的“變瘦基因”》