「Nat.Communi」突破！北京師大李傑婕組揭示植物氣孔免疫中如何讓氣孔關閉的分子機制

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氣孔是分佈在植物表面的微孔，是植物水分散失和與外界環境進行氣體交換的門戶，為植物的生長髮育和生理功能所必需。同時，氣孔也是許多病原菌入侵的通道。然而，植物可以主動關閉氣孔來阻止病原菌的入侵，這一抗病過程被稱為氣孔免疫。但目前為止，植物肌動蛋白在植物氣孔免疫過程中的功能在很大程度上仍然未知。2021年11月09日，

Nature Communications

線上發表了來自

北京師大李傑婕組

題為“MPK3- and MPK6-mediated VLN3 phosphorylationregulates actin dynamics during stomatal immunityin Arabidopsis”的研究論文。該研究表明了依賴於 VLN3 的肌動蛋白重排調節 PTI 誘導的氣孔關閉，證明了植物中的肌動蛋白細胞骨架透過調節氣孔免疫來限制細菌感染的作用。

氣孔是由一對保衛細胞構成的植物葉表皮上的開孔，可響應環境因子刺激控制植物氣體交換和水分蒸騰。作為植物表面的天然開孔，氣孔也是許多病原菌入侵的通道。然而，植物可以主動關閉氣孔來阻止病原菌的入侵，這一抗病過程被稱為氣孔免疫。先天免疫是透過細胞表面受體識別MAMP啟動 PTI，包括MAPK 和 CDPK的啟用、細胞溶質鈣和 ROS 的爆發、產生防禦激素，如水楊酸 （SA）、和離子通道啟用或抑制等訊號事件確保強大的氣孔關閉，以防止微生物入侵。在擬南芥表皮細胞中受體啟用後的幾分鐘內，肌動蛋白丰度迅速增加，被認為是 PTI 反應的一個新的早期標誌。因此，肌動蛋白細胞骨架和相關的細胞過程對於植物防禦很重要。然而，肌動蛋白在植物防禦中的確切功能仍然知之甚少。

之前基於磷酸化蛋白質組學分析表明多種細胞骨架蛋白在用flg22 處理後迅速磷酸化，其中就包括來自擬南芥villin3 （VLN3）蛋白，該蛋白能夠切開肌動蛋白細胞骨架，後續的研究進一步表明，VLN3是一個潛在的MAPK底物，表明 了VLN3 在植物先天免疫中的作用。該研究首先表明vln3突變體中無法啟用氣孔免疫以防止細菌進入植物，導致植物對細菌感染的易感性增強。

之後在 flg22 刺激後，VLN3 被防禦響應激酶 MPK3 和 MPK6 迅速磷酸化。這種磷酸化修飾顯著增強了 VLN3 的切斷活性，但對該蛋白質的其他生化特性沒有明顯影響。此外，VLN3 或 MPK3/6 的缺失導致保衛細胞中類似的肌動蛋白缺失的表型。vln3單突變體和mpk3/6雙突變體中的肌動蛋白絲合併成束的頻率低於 WT 細胞，導致肌動蛋白陣列更豐富且更少成束。因此，透過肌動蛋白動力學和遺傳研究的定量分析表明，MPK3/6 對 VLN3 的磷酸化調節肌動蛋白重塑以啟用擬南芥中的氣孔防禦。

論文連結：

https：//www。nature。com/articles/s41467-021-26827-2

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