系統性紅斑狼瘡的病理改變是什麼樣的?

紅斑是什麼病

關於“系統性紅斑狼瘡的病理改變是什麼樣的？ ”的問題，相信很多 的考生都在關注，為方便大家瞭解，在此醫學教育網小編為大家整理如下內容：

紅斑狼瘡的基本病理變化是結締組織的粘液樣水腫，纖維蛋白樣變性和壞死性血管炎。粘液樣水腫見於疾病早期，發生在基；纖維蛋白樣變性是自身免疫球蛋白、補體和DNA等抗原以及纖維蛋白混合構成嗜酸性無結構物質，沉積於結締組織而成，象結締組織變性；中、小血管壁的結締組織發生纖維蛋白樣變性，甚至壞死，血栓形成，出血或區域性缺血等病變，構成壞死性血管炎。在內臟器官可見蘇木素小體，是由中性粒細胞、淋巴細胞和組織細胞的胞核受相應的自身抗體作用後變性所形成的嗜酸性均勻團塊。

面板的組織病理變化為表皮萎縮，基底細胞液化變性，真皮上部有嗜色素細胞增加，膠原纖維水腫，並有纖維蛋白樣變性，血管和面板附屬器周圍有成片淋巴細胞，少數漿細胞和組織細胞浸潤，管壁常有血管炎性變化。

肌肉以橫紋肌常遭累及，肌束間和肌束內的結締組織呈小病灶性纖維蛋白樣變性，圍管性淋巴細胞、漿細胞等浸潤，有時可見肌纖維萎縮或透明變性。

腎臟中腎小球先受累，後出現腎小管病變，主要為腎小球毛細血管壁發生纖維蛋白樣變性或局灶性壞死，內有透明血栓以及蘇木素小體，或毛細血管樣基底膜呈灶性增厚，嚴重時瀰漫性增厚，形成所謂“鐵絲圈”損害，為DNA、抗DNA抗體，補體和纖維蛋白物等沉積。腎小球除毛細血管病變外，細胞數目亦可增多，主要為系膜細胞增生，往往呈灶性。腎小球囊壁上皮細胞可增生形成新月體。晚期病例腎小球纖維組織增多，血管閉塞，甚或與囊壁粘連而纖維化。

心臟在心包結締組織發生纖維蛋白樣變性伴淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和成纖維細胞的浸潤，心肌炎變化與橫紋肌相似。心內膜炎為心內膜的結締和成纖維細胞增生和纖維形成，如此反覆發生，形成疣狀心內膜炎，累及瓣膜結締與乳頭肌等粘連可影響瓣膜功能，以二尖瓣的損害率最高，曾稱Libman-Sacks綜合徵。

肺病變初起為血管炎和血管周圍炎，以後波及間質和實質，為間質組織肺泡壁和毛細血管的纖維蛋白樣變性、壞死和透明性變，伴有淋廠細胞和漿細胞浸潤。

神經系統可見小血管和毛細血管的內皮細胞增殖和淋巴細胞等浸潤，有廣泛的微血栓和侷限性軟化灶等。近發現脈絡膜叢上有免疫球蛋白和補體免疫複合物，腦脊液中可發現DNA和抗DNA複合物。

脾有包膜纖維增厚，濾泡增生，紅髓中漿細胞增多，中心動脈出現特殊纖維化，周圍出現又厚雙密的同心狀膠原纖維硬化環，稱為“洋蔥脾”。

醫學教育網提供護士資格、初級護師及主管護師輔導課程，十數年輔導經驗，名師輔導團隊，歡迎瞭解~