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最新研究:人體肺中發現微塑膠

2023-01-09由 西爾環境 發表于 林業

肺部的棉花能分解嗎

塑膠在社會生活中無處不在,大多數塑膠垃圾都被埋在垃圾場和自然環境中。塑膠垃圾會被分解成為亞毫米碎片,即微塑膠(Microplastics)。全球塑膠的大量生產和消費、塑膠的不充分處理、塑膠的緩慢降解等原因,導致環境中普遍且長期存在著微塑膠。微塑膠對環境和人類健康的潛在影響已日益引發關注,令人擔憂。

最新研究:人體肺中發現微塑膠

圖 | Unsplash

微塑膠存在於空氣中,大小不一且分佈範圍廣,因此很有可能被人體吸入。上海、巴黎和倫敦的幾項研究表明,已在城市空氣中發現了微塑膠。微塑膠是環境中汙染物和病理微生物的載體,它們本身也含有在生產過程中加入的化學新增劑。迄今為止,還沒有關於微塑膠對人體健康潛在的不良影響的資料,它們對呼吸系統的有害影響也尚不清楚,但

微塑膠已被證明對水生環境中的多種生命形式有毒且存在危害

2021年巴西聖保羅大學幾位學者的最新研究發現,微塑膠存在於其透過屍檢獲得的人肺組織。該實驗收集了 20 位非吸菸成年個體的肺部組織樣本,在其中 13 份樣本里觀察到聚合物顆粒和纖維,並鑑定了它們的特徵,包括大小、樣式、顏色和聚合物基質。所有聚合物粒子的尺寸都小於 5。5 微米,纖維大小在 8。12 到 16。8 微米之間。最頻繁鑑定出的聚合物是聚乙烯和聚丙烯。這些汙染物吸入後對呼吸系統存在異質性。

這 20 位非吸菸成年個體均在聖保羅大學的死亡鑑定服務處接受屍檢鑑定死因,其中有 7 名男性和 13 名女性,年齡從 48 歲到 94 歲不等,平均年齡為 78。5 歲,均在聖保羅居住了 10 年以上。所有樣本均採集自非吸菸者,其中 35% 的人有吸菸史但已 15 年以上未吸菸。1 名個體有持續時間不明的慢性肺病史。研究透過對親屬的問卷調查,得知受試者生前的職業和潛在疾病資訊,並回顧了屍檢報告和肺部組織學檢查結果。

肺組織採集在 2019 年 8 月至 10 月期間進行,實驗全程採用無塑膠方法,避免干擾和誤差並確保收集資料的可靠性。從肺組織收集到拉曼光譜(Raman spectroscopy)分析的所有程式,都遵循了前人(Rochman et al。)建議的條例;所有材料都用超純水( Milli-Q water)清洗三遍。

最新研究:人體肺中發現微塑膠

圖 | 維克多·丹格曼

20 位被解剖的死者當中,13 位死者身上發現了共 31 種合成聚合物微粒和纖維、5 種天然聚合物微粒。31 種合成聚合物中,87。5% 是微粒(均不完整),平均粒徑為 3。92(±0。67)微米,介於 1。60 至 5。56 微米;12。5% 是纖維(長寬比> 3),而纖維平均長度為 11。23(±1。96)微米,介於從 8。12 到 16。80 微米。5 種天然聚合物顆粒,平均粒徑為 3。44(±1。35)微米,介於 1。98 至 5。42 微米。用於驗證屍檢及分析過程中空氣微塑膠汙染的兩份肺部樣本中,沒有發現任何微粒或纖維。

在死者肺部發現的微塑膠中,聚丙烯是最常見的聚合物(35。1%),其次是聚乙烯(24。3%),棉(16。2%),聚氯乙烯和醋酸纖維素(5。4%),聚醯胺、聚乙烯共聚丙烯、聚苯乙烯、聚苯乙烯-聚氯乙烯和聚氨酯(2。7%)。

該研究對微塑膠顆粒的鑑定表明,

聚丙烯和聚乙烯是肺組織中最常見的顆粒

。這兩種聚合物都是製造業中最常用的塑膠型別,它們出現在食品包裝、汽車零部件、糖果和零食包裝以及銀行票據等多種領域。

16。2% 的樣本中發現了棉花顆粒。服裝生產中,天然纖維經常被染色和塗上阻燃劑等化學物質,這類處理可能會降低其可生物降解性。

肺部發現的聚合物型別可能同室內生活有關,因為城市中的大多數人在室內呆的時間比在室外更長,且室內環境的纖維數量通常高於室外。Dris et al。 在巴黎的實驗也發現,

室內空氣樣本中的微塑膠主要是聚丙烯。

研究在肺部組織主要發現的是聚合物微粒而非纖維。

肺部中外來顆粒的沉積取決於大小、動力學直徑、電荷、密度和流量。該研究發現的微粒大小從 1。60 至 5。58 微米不等,的確能透過慣性碰撞和沉積到達支氣管肺泡。纖維是否能到達肺部,取決於實際的直徑、長度和密度。只有物理直徑小於3微米的纖維能到達肺泡區域,這可以解釋為什麼研究發現的纖維數量較少。

肺中的微塑膠有怎樣的生物學影響?從毒理學的角度來看,所有直徑小於 10 微米的粒子在易感個體中都有潛在的生物活性。暴露於尼龍絨毛會導致工人間患質性肺病,但其過程與條件和長期暴露於降解微塑膠中有很大的不同。微塑膠顆粒可以誘導人體內的巨噬細胞或上皮細胞發生區域性促炎反應,進而使自己被轉運至胸膜或體迴圈系統。

此外,塑膠中的大於 8-10 微米的纖維可以誘導巨噬細胞啟用及很多生物活性炎症介質的釋放。

到目前為止,還沒有體內或體外資訊證明環境降解的微塑膠粒子及纖維對人體肺部有毒,但暴露於環境中似乎會促進微塑膠的細胞內化。

該研究是第一個使用拉曼光譜識別和鑑定人類肺組織中微塑膠的研究。研究在死者肺部發現了直徑小於 5 微米的聚合物顆粒,也在一半以上的受試肺部中發現了纖維。每克肺組織中發現約有 0。56 個微塑膠顆粒,一組正常成人肺的平均重量約為 840 克,因此一人兩肺中約有 470 個顆粒;而進行輕體力勞動的平均男性每天可能吸入 272 個微塑膠粒子。

這些資料不僅證實了呼吸系統是一條微塑膠的暴露路徑,肺部是微塑膠在人體內積累的地點之一;也表明吸入的微塑膠粒子中有很大一部分滯留在上呼吸道。

該研究的侷限性在於研究樣本的數量有限,不能明確判斷資料間的聯絡或差異。肺中微塑膠粒子的數量與職業之間是否存在任何聯絡,住院和非住院患者肺中微塑膠數量是否存在差異,這些都無法確定。

儘管如此,該研究坐實了人肺中存在環境微塑膠。這些顆粒就來自於我們廣泛使用的塑膠,如聚丙烯和聚乙烯,比纖維更加常見。微塑膠對人體健康的潛在影響尚待研究,但從現有情況來看,結果恐怕不容樂觀。