瘦真是天生的！科學家發現一種致癌基因或能幫助對抗體重增加

有些人為了保持體形不得不節食或去健身房鍛鍊，有人喝水都能長胖，而有些人不管吃什麼都能毫不費力地保持苗條身材。在5月21日發表在《細胞》雜誌上的一項研究中，研究人員使用了一個在愛沙尼亞超過47000人的基因資料庫，以確定一種與瘦有關的基因，這種基因可能在這些新陳代謝健康的瘦子身上起到了抵禦體重增加的作用。

研究人員發現，刪除這種基因會使果蠅和小鼠變瘦，並發現這種基因在大腦中的表達可能與調節能量消耗有關。

“我們都認識這些人：大約佔總人口的1%。”生命科學研究所所長、英屬哥倫比亞大學醫學遺傳學教授、資深作者Josef Penninger說，“他們可以想吃什麼就吃什麼，而且新陳代謝也很健康。他們吃得很多，他們不用做深蹲，但他們就是不長胖。”

“每個人都在研究肥胖和肥胖的遺傳學。”他說，“我們想，‘讓我們扭轉局勢，開始一個新的研究領域吧。’讓我們研究瘦！”

Penninger的團隊研究了來自愛沙尼亞生物銀行的資料，其中包括47，102名年齡在20到44歲之間的人。研究小組比較了健康的瘦人與正常體重的人的DNA樣本和臨床資料，發現了ALK基因中瘦人特有的遺傳變異。

科學家們已經知道，ALK基因在各種癌症中經常發生突變，它被稱為致癌基因，一種驅動腫瘤發展的基因。ALK在癌症之外的作用還不清楚。但這一新發現表明，該基因可能作為一種新的瘦基因參與了抵抗體重的增加。

研究人員還發現，沒有ALK的果蠅和小鼠仍然很瘦，而且對由飲食引起的肥胖有抵抗力。此外，儘管與正常小鼠有著相同的飲食和活動水平，ALK缺失的小鼠體重和體脂更低。研究小組對老鼠的研究還表明，大腦中高度表達的ALK透過指示脂肪組織從食物中燃燒更多的脂肪而發揮作用。

研究人員表示，針對該基因的療法可能有助於科學家在未來對抗肥胖。“如果你仔細想想，我們可以關閉ALK並減少ALK功能，看看我們是否真的保持苗條，這是很現實的。”Penninger說，“ALK抑制劑已經用於癌症治療。這是通道。我們可能會抑制ALK，我們將來也會嘗試這麼做。”

進一步的研究將需要看到這些抑制劑是否有效，為這一目的。該團隊還計劃進一步研究表達ALK的神經元如何在分子水平上調節大腦，以平衡新陳代謝和促進瘦。

該小組研究的愛沙尼亞生物樣本庫是理想的，因為它的年齡範圍廣，有很強的表型資料。但是，複製這些發現的一個限制是，收集生物或醫學資料和組織樣本的生物資料庫在資料收集方面沒有一個通用的標準，這使得可比性成為一個挑戰。

研究人員表示，他們需要透過薈萃分析與其他資料庫確認他們的發現。“你可以從生物庫中學到很多東西。”Penninger說。“但是，就像所有事情一樣，它不是生命的終極答案，但它們是確認的起點和非常好的一個點，是與人類健康非常重要的聯絡。”

該團隊說，他們的工作是獨特的，因為將探索種群和基因組範圍內瘦的遺傳基礎與在小鼠和果蠅體內對該基因功能的分析結合起來。Penninger說：“把不同的群體聚集在一起，從營養學到生物資料庫，再到核心的小鼠和果蠅遺傳學，這非常棒。”“總的來說，這是一個故事，包括新陳代謝中的進化樹，ALK的進化作用，人類的證據，以及提供因果證據的核心生物化學和遺傳學。”

編譯/前瞻經濟學人APP資訊組

原文來源：

https：//medicalxpress。com/news/2020-05-scientists-gene-linked-thinness-resist。html