尿液離子檢測的臨床應用 ( 上)

由於受到飲食、藥物、疾病和機體容積狀態的影響，尿液化學物質變化很大。對於血漿化學物質異常的患者，尿液化學物質結果可以提供對於疾病機制和治療的重要意見，但應結合關鍵的臨床資訊，如藥物、體格檢查和血漿化學檢查結果。

由於尿液化學物質排洩變化大，沒有參考值範圍，其濃度又受到機體容積狀態和藥物的影響，容易在臨床診療中產生誤導，但在瞭解臨床背景後，其可以在評估急性腎損傷（AKI）、機體容積狀態、血漿鈉鉀紊亂以及酸鹼失調等方面提供診斷意見。

德克薩斯西南醫學中心的 Biff F。 Palmer 和 Deborah Joy Clegg 教授集中討論了尿液化學物質的臨床應用和解釋，文章刊登在最近的《美國腎臟病雜誌》中。

尿 鈉

用於有效迴圈血容量的評估

在正常情況下，腎臟的鈉排洩等於飲食攝入減去汗液和糞便中的少量損失，通常為 40~220 mEq / d。當有效血容量減少時，交感神經和腎素 - 血管緊張素系統之間的效應機制啟用，會導致腎臟中鈉的瀦留，從而降低尿鈉濃度值為 <15>

為了消除水重吸收對於尿鈉濃度的影響，鈉排洩分數（FE Na）是一種與尿液濃度無關的鈉測量方法：

鈉排洩分數（FE Na）=［（尿鈉×血肌酐）/（血鈉×尿肌酐）］×100%

用於腎前性氮質血癥與急性腎小管壞死的鑑別診斷

隨機尿鈉濃度 <15>

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不同時間的測量結果，敏感性和特異性不同

有些情況下尿鈉濃度和 FE Na不能充分割槽分腎實質損傷引起的氮質血癥和容量相關的氮質血癥。這些病症的特徵在於腎臟中的血管收縮導致 GFR 的降低和在管狀功能保持相對完整的環境中過濾的鈉負荷（圖 1）。

尿液中的生物化學特徵可以隨時間變化從腎前性特徵變為急性腎小管壞死特徵。測量時間的差異可能解釋文獻中關於這些檢測敏感性和特異性的差異。在患者處於少尿和 GFR 降低時，FE Na的敏感性和特異性最大。

在患有嚴重充血性心力衰竭、晚期肝硬化和大面積燒傷的患者中，強烈的神經體液活化引起鈉濾過負荷減少，導致腎臟中的鈉瀦留，即使存在腎小管壞死，尿鈉濃度和 FENa 依然很低。在急性腎小球腎炎（GN）早期，以低尿鈉濃度為特徵，這時儘管血容量增加，但腎小管功能完好，由於可用於過濾的腎小球表面積減少，鈉濾過負荷降低。

表 1。 引起 AKI 的原因

圖 1。 AKI 不同時期尿鈉濃度和鈉分泌排洩的變化

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利尿劑的使用影響結果的準確判斷

在充血性心力衰竭和肝硬化中，給予利尿劑，尿鈉濃度和 FE Na可能增加，但有效的迴圈血容量會減少。在這些患者中，計算尿素排洩分數（FE Urea）可能會有所幫助：

尿素排洩分數（FE Urea）=［（尿尿素×血肌酐）/（血尿素×尿肌酐）］×100%

FE Urea<>

在容量減少的情況下，水和尿素在近端重吸收增加與腎灌注減少和濾過分數增加相關。噻嗪類和髓袢利尿劑作用於近端小管的遠端，因此尿素重吸收不受影響。因此，即使尿鈉濃度和 FE Na增加，FE Urea也會減少。低 FE Urea也存在於腎上腺功能不全中，由於鹽皮質激素缺乏引起鈉遠端重吸收受損，導致鹽消耗並且有效迴圈血容量減少。

但 FE Urea使用中也有一些限制，當鹽和水的近端重吸收受損時，FE Urea用於評估有效迴圈血容量的效用會喪失；在區分容量反應性氮質血癥和腎小管壞死時，FE Urea與 FE Na的比較使用有時難以確定；在老年患者和敗血症患者中，由於內毒素血癥和衰老，腎臟中尿素轉運蛋白下調，即使體積減少，FE Urea也會增加。

血容量減少與不可吸收的陰離子共存也可導致尿鈉濃度和 FE Na增加。如下所述，在這種情況下，尿氯濃度通常較低。

尿 氯

氯的排洩反映了鈉排洩對飲食攝入的反應。在與鈉類似的方式中，氯化物的尿濃度和氯化物的排洩分數（FE

CL

）可用作有效迴圈容量的間接標記。儘管存在相似性，但是兩者尿濃度變化的方向可能不同，使得僅依賴於某一個指標可能導致對有效血容量的錯誤評估。當容量紊亂伴有酸鹼失調時，這些差異尤為明顯。因此，在使用尿液電解質評估容量或酸鹼狀態時，應同時檢測尿鈉和尿氯。

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在容量減少的情況下，高尿鈉和低氯濃度表明存在不可吸收的陰離子，可以使用尿液 pH 和臨床背景來區分陰離子的性質。

尿液 pH 值為 7 或 8 表明尿碳酸鹽明顯增多，如活動性嘔吐或鼻胃管抽吸。腎外代謝性鹼中毒導致碳酸氫鹽排洩到尿液中，這使得濾過的鈉的成分必須伴隨鹼，而尿液氯化物對於由容量收縮引起的神經體液活化而保持低水平。在這些患者中，尿鈉與氯化物的比例通常 >1。6。

尿液 pH 值 <6>

在代謝性鹼中毒時，尿液氯化物濃度可用作標記物，以確定鹼中毒是否對含氯化物溶液的給藥具有反應性或抗性。低尿氯化物表示代謝性鹼中毒對氯化物有反應，例如嘔吐、氯化物消耗性腹瀉、使用利尿劑和甲狀旁腺代謝性鹼中毒。相比之下，高尿氯濃度表明氯化物抗性鹼中毒，如 Bartter 和 Gitelman 綜合徵等遺傳性疾病和由鹽皮質激素增加或鹽皮質激素樣作用引起的高血壓疾病。

圖 2。 代謝性鹼中毒的尿液化學特徵

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在血容量減少的情況下，高氯化物和低鈉濃度表明尿液中存在另一種陽離子。

如下所述，這種情況最常發生在腹瀉，其中低鉀血癥和代謝性酸中毒的發展導致高的銨排洩率，儘管血管內容量減少，但仍有必要排洩氯化物（圖 3）。在這些患者中，尿鈉與氯化物的比例通常為 <0。76。

圖 3。 尿氯化物濃度可用於區分氯化物反應性和耐藥性代謝性鹼中毒

尿 鉀

根據飲食攝入量，腎臟的尿液鉀離子濃度可在 10~15 mEq / d 至 400 mEq / d 之間變化。確定鉀紊亂患者的尿鉀濃度，可以幫助確定腎臟是否有功能或者是否是疾病的原因。隨機尿鉀濃度為 5~15 mEq / L 與腎外低鉀血癥的病因相一致，而 >40 mEq / L 的值則傾向於腎臟引起的疾病。

這些界值包括中間值需要臨床背景，有時需要對治療的反應才能正確解釋。一般而言，假設潛在的紊亂不再存在，由於非腎臟疾病導致的低鉀血癥將更容易糾正，而尿液的持續損失使得低鉀血癥的糾正更加困難。

與尿鈉濃度一樣，隨機值的限制是尿濃度。尿鉀濃度為 40mEq / L 可能是低鉀血癥患者的適當反應，由於飲水量減少或在有效血容量減少的情況下獲得最大濃度的尿液。

儘管體積減少會刺激醛固酮的產生，但由於鈉和水向遠端腎單位的輸送減少，尿液中鉀的絕對量仍然相對較低。出於同樣的原因，如果在水利尿的情況下獲得，<15meq>

腎小管管鉀梯度（TTKG）是一種旨在克服隨機尿鉀濃度在評估血鉀紊亂患者時的侷限性的方法：

腎小管管鉀梯度（TTKG）=（尿鉀×血滲透壓）/（血鉀×尿滲透壓）

該公式估計了腎小管內液體相對於血漿等滲地方的皮質集合管腔中的鉀與管周毛細血管中的鉀的比率。在患有低鉀血癥的患者中，<3>7 表示腎性失鉀。鹽皮質激素活性和 TTKG 陽性相關，而在高鉀血癥患者中，<6>

由於尿素和鈉在下游髓質中被重新吸收，導致有人質疑這種計算的效用，因為該公式的有效性假設是集合管遠端的滲透壓吸收可忽略不計。出於這個原因，尿液鉀 - 肌酐比率可用於評估腎臟對鉀的作用。<13>

圖 4 基於尿液中鉀 - 肌酐比率的低鉀血癥患者鑑別診斷流程圖

參考文獻

The Use of Selected Urine Chemistries in the Diagnosis of Kidney Disorders。 CJASN February 2019， 14 （2） 306-316；