“殺魚弟”服毒自殺，為何百草枯之毒難以救治？

百草枯為何那麼毒？

2010年走紅網路的“殺魚弟”。圖片來源：新浪

近日，網紅“殺魚弟”服百草枯自殺的新聞，牽動著大家的心。

目前，“殺魚弟”小孟已住進濟南齊魯醫院，儘管醫生採取了各種搶救措施，情況依舊不太樂觀。該院中毒與職業病科主任菅向東表示，檢查結果顯示小孟腎臟受到了嚴重的損壞，已經進入尿毒症期，肺也受到了損害。 這不由讓人想起年初的一則更令人唏噓的新聞：一中年男子因一時想不開喝下了網購的百草枯，後雖被及時送入鄞州人民醫院，但該男子依舊於十天后離世。治療期間，醫生使用了各種措施，卻仍無能迴天。

兩起慘劇當中，“罪魁禍首”都是百草枯。百草枯究竟是什麼？它是除草劑，又是如何殺人的呢？

商品百草枯

百草枯，化學名稱是1-1-二甲基-4-4-聯吡啶陽離子鹽（英文縮寫PQ），也叫對草快、克蕪蹤、巴拉刈，最早由英國帝國化學工業集團（世界最大農藥企業先正達SyngentaAG的前身）研發而成。第一支商品化的百草枯於1962年在英國上市銷售，一經問世便以其高效的除草能力風靡全球，迅速成為世界第二大除草劑。在上世紀八九十年代，百草枯的生產一直被外國企業壟斷著，我國全部依賴進口且價格昂貴。1996年，時任山東省農藥研究所（現山東省農藥科學研究院）副所長的李德軍（現為山東省農藥科學研究院院長、黨委書記）為解決這個問題開始了百草枯的研究課題。經過多年的努力，李德軍終於成功攻克百草枯的生產難題，自此我國具備了自主生產的能力，李德軍也被稱為“中國百草枯之父”。

中國百草枯之父——李德軍

百草枯的除草機理是它的分子（PQ）極易溶於水，可以迅速進入植物細胞，直達細胞合成營養物質的地方——葉綠體。在進入葉綠體後，PQ2+離子可以從兩個渠道破壞葉綠體，首先它可以與原本應該和煙醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）結合的電子結合，生成PQ+，然後繼續與O2結合，生成超氧自由基，誘發植物體內產生脂自由基，分解不飽和脂肪酸，破壞光合膜系統，其次超氧自由基還可以產生H2O2和毒性更大的羥自由基•OH，引起更大危害。植物體內雖然有能消除這些自由基的酶保護系統，但自由基生成速度遠遠超過消除速度，毒害不斷累計，最終引起植物死亡。

綠色植物光合作用示意圖

而百草枯殺人的機理也與之類似，當人們服下百草枯後，百草枯可以從消化道迅速進入血液，進而被運輸到身體各處，其中就包括我們的肺。肺因為存在胺類物質的轉運系統，而PQ的結構與二胺、多胺、二胺二硫胱胺的結構類似，肺泡無法有效地識別它們，所以PQ會被肺泡大量的攝入。進入肺裡的PQ與進入葉綠體一樣，會生成很多自由基，然後與氧分子反應生成超氧自由基，再經超氧化物歧化酶歧化形成過氧化氫，進一步形成毒性更高的羥自由基，直接損害細胞結構。此外，PQ還可以抑制肺內脂肪酸的合成，大量消耗掉肺裡一種叫做還原型輔酶Ⅱ（NADPH）的物質，許多依賴NADPH參與的反應都無法進行，最終導致肺纖維化，功能衰竭，患者死亡。

百草枯致肺纖維化CT圖

那麼，百草枯中毒有沒有解藥呢？很遺憾，沒有。不僅如此，百草枯的製毒劑量還極低，人經口致死量約30-40mg/kg，面板長期暴露於高於5mg%的百草枯溶液也可致死，若面板有破損，則低於此濃度也可引起致死性中毒。一旦誤服百草枯，要立刻送醫，決不能等，同時要減少患者對毒藥的吸收量，如沖洗面板，促進患者排尿，並用抗自由基等藥物治療，嚴重的還需要血液透析。但即便如此，據統計，口服百草枯的患者幾乎沒有生還可能性，面板接觸的如果處理及時還是能治癒的。

當年研發百草枯生產工藝的李德軍老師自研發成功之日起，每年也都會收到很多自殺者家屬或醫生的求助，有的人質疑李老師既然能研究出生產百草枯的工藝，為什麼不能研究出解藥。在這得為李老師說句公道話，人家研究百草枯的目的是為了除草，那些自殺的人非要當毒藥喝，還怨他不研究出解藥，實在是沒道理。而且後來李老師為了儘可能地挽救自殺者的生命，還研發出了新的顆粒劑型，這種顆粒劑型加入水中不會立刻溶解，從而給自殺的人留出了足夠的冷靜的時間，結果還是有人專門等它溶解了再喝下去，實在是不知該說什麼好。

正是因為百草枯具有如此強烈的毒性，2012年4月24日，農業部、工業和資訊化部、國家質檢總局聯合頒佈了第1745號公告，對百草枯採取限制性管理措施。自2014年7月1日起，撤銷百草枯水劑登記和生產許可、停止生產，保留母藥生產企業水劑出口境外使用登記、允許專供出口生產，2016年7月1日停止水劑在國內銷售和使用。但因為百草枯的除草效果實在太好了，至今都有人透過非法的渠道銷售著，除了督促有關部門加大查處力度外，大家凡事千萬不要衝動，以免一失足成千古恨。

作者：單少傑

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