全面瞭解冠心病之四：發病機制

全面瞭解冠心病之四：發病機制

正常的動脈壁可以分為內膜、中膜和外膜三層結構組成。外膜由疏鬆的結締組織和平滑肌細胞所形成，平滑肌細胞和膠原纖維組成中膜，血管內皮細胞緊密覆蓋而形成內膜。

血液在動脈內流動，血管壁最內層的內皮細胞合成了多種血管活性物質，維持血管舒縮狀態、抑制血液內血栓形成。但當某些危險因素的作用下，引起血液中的脂肪代謝紊亂，導致血中的脂肪含量（血脂）持續增高，尤其是膽固醇和低密度脂蛋白水平的持續增高，超過了內皮細胞和血液自身的淨化能力，又因為血脂增高導致的血液黏稠，多餘的血脂慢慢在動脈管壁上沉積，動脈粥樣硬化就是從這個時候開始的……

斑塊的形成。

脂質點的出現。

剛開始只是及少量的血脂沉積在內皮細胞上，免疫系統中的巨噬細胞和單核細胞看到這些外來異物，立刻衝過去把它們吞進肚子裡（它們對付細菌、病毒等都是這樣），從大體上看，動脈內膜上開始出現小黃點，為小範圍的巨噬細胞吞噬血脂後積聚形成。

發展

-

脂質條紋

。隨著血脂沉積的越來越多，巨噬細胞和單核細胞扛不過來，開始分泌各種細胞因子，呼喚更多的免疫細胞過來，同時分泌的各種細胞因子也能對內皮細胞造成損害，引起內皮細胞和周圍結締組織形成炎症反應。此時脂質開始沿著破損的內膜向內滲透，並開始有特異性免疫（主要是T淋巴細胞）的參與。從大體上看，動脈內膜上的小黃點開始慢慢匯合處條紋狀。

斑塊的形成。

隨著脂質的越來越多，特異性免疫開始主導病情進展，T淋巴細胞進入內膜，並識別了巨噬細胞和樹突狀細胞的幫助訊號（此過程在醫學上叫抗原提呈）並迅速啟用，立志消滅病原體，開始分泌更多、更強的細胞因子。在部分細胞因子的作用下，中膜的平滑肌細胞開始陸續遷移至內膜並增殖，而且它也可以吞噬脂質；遷移至內膜的平滑肌細胞在血液中的凝血酶的作用下增殖，同時合成和分泌膠原纖維、蛋白多糖等，構成了斑塊的基質。

大體上看，脂質條紋的持續增大，平滑肌細胞和它分泌的各種結締組織的持續增加，使脂質條紋逐漸變成纖維組織的粥樣硬化斑塊。粥樣硬化斑塊的內側，有一個由平滑肌細胞和纖維組織組成的纖維帽。

複合斑塊的形成。

隨著病情的持續進展，脂質沉積→巨噬細胞吞入分泌細胞因子→T細胞加入分泌更多細胞因子→平滑肌細胞遷移增殖分泌、膠原纖維，斑塊越來越大，纖維帽在外側逐漸形成新的纖維帽，其內的纖維帽和其他組織得不到養分供應，逐漸崩解，壞死，此時如有鈣鹽沉積逐漸鈣化，壞死和鈣化的粥樣硬化斑塊稱為複合斑塊。

斑塊的轉歸。

在多種危險因素的作用下，比如血壓的突然波動、吸菸、糖尿病等，纖維帽裂開甚至破裂，會吸引血小板聚集，血小板黏附於斑塊上，並激活纖維蛋白形成凝血塊並迅速增大；同時，斑塊破裂導致其內大量的異常物質釋放，上調促凝物質的表達與合成，從而加重血栓的形成導致血管腔完全堵塞，並可引起某組織的器官的梗死。

如果粥樣硬化斑塊損傷沒有引起完全阻塞，而只是部分阻塞，存在的凝血塊可以纖維化成為斑塊病灶的一部分，使得粥樣硬化斑塊進一步增大。如果斑塊表面再次破裂，上述過程又會重演，反覆血栓形成，最終導致完全的血管阻塞，危及生命。

凝血塊的部分或全部也有可能脫落，並隨血流沉積到下游更小的動脈血管，導致較小的動脈完全阻塞，並引起受累動脈供血區域心肌氧供的急劇下降或完全喪失。

還有些患者沒有斑塊形成也是冠心病，這是冠心病的另一種形式：

冠狀動脈痙攣。

冠狀動脈無嚴重狹窄，無斑塊形成。各種原因引起的節段性或瀰漫性、可逆的冠狀動脈平滑肌層的痙攣性收縮，可造成暫時的管腔狹窄甚至閉塞，導致血流減少，心肌供血供氧不足，引起心肌的損傷。如嚴重、持續的痙攣可發生心肌梗死。

（明日更新：全面瞭解冠心病之五：心絞痛）

（寫文章不易，如果喜歡，請關注+點贊，謝謝支援；如果不喜歡，請關注+評論，慢慢改進。儘量每日更新一篇，在此給各位叩首拜謝！您的態度就是我的動力！）