吸菸不僅致癌，也增加罹患糖尿病的風險

作者：中國醫學科學院北京協和醫院 丁露 肖新華

生活方式因素在糖尿病的發生與發展中起著重要的作用。研究提示，吸菸可以增加罹患糖尿病的風險，並加速糖尿病患者的血管損傷。

現已有研究提示吸菸可以增加罹患糖尿病的風險，並加速糖尿病患者的血管損傷。由於糖尿病患者的吸菸率與一般人群吸菸率較為接近，因此控制吸菸這一危險因素對預防和延緩糖尿病和其併發症的發生發展尤為重要。

肖新華

吸菸增加罹患糖尿病的風險

尼古丁是菸草的主要成分，可與菸鹼乙醯膽鹼受體結合發揮作用。胰島β細胞上也存在菸鹼受體，尼古丁作用於菸鹼受體，啟用氧化應激或死亡受體途徑介導β細胞功能受損和凋亡過程，導致胰島素分泌異常。

尼古丁暴露使胰島素受體底物1酪氨酸磷酸化減少，而使絲氨酸磷酸化增強，從而促進胰島素抵抗。

此外，吸菸增加腹部脂肪堆積，導致腹型肥胖。這些過程共同促進機體從正常血糖向糖耐量受損狀態的進展，增加吸菸者罹患糖尿病的風險。

主動吸菸增加罹患糖尿病的風險，吸菸者的吸菸量越大，罹患糖尿病的風險越高。被動吸菸（二手菸）者同樣不能倖免，研究顯示，目前吸菸者罹患糖尿病風險是從不吸菸者的1。37倍（RR 1。37，95%CI 1。33~1。42）。另有多項研究證實，進一步支援暴露於被動吸菸中可增加罹患糖尿病的風險。

吸菸增加血管併發症風險

糖尿病血管併發症主要分為大血管和微血管併發症。吸菸可使煙霧成分與內皮細胞直接接觸，從而導致血管損傷。

已有研究證明煙霧凝結物可誘導內皮黏附分子過表達，促進白細胞的黏附和單核細胞的跨細胞遷移從而介導血管內皮損傷。迴圈中的煙霧成分還可導致氧化應激增強，促進內膜中的低密度脂蛋白髮生氧化修飾，加速心臟大血管不良事件的發生。接觸煙霧促使內皮細胞表達內皮細胞表面組織因子和血管性血友病因子，誘導外源性凝血途徑啟用並引發血小板活化和血栓形成。

因此，在吸菸的糖尿病患者迴圈中，長期高血糖刺激下，煙霧成分導致的有害後果進一步加速了糖尿病血管併發症的發生發展。

戒菸可以降糖尿病及併發症發病風險

一項Meta分析發現，雖然從前吸菸者與目前吸菸者較從不吸菸者的糖尿病風險都升高，但從前吸菸者的風險升高幅度較目前吸菸者的低，由此推測戒菸可以降低糖尿病的發病風險。

作者對納入的10項有關糖尿病患者戒菸的研究進行亞組分析，結果發現，與從不吸菸者相比，短期戒菸（<5年）在目前吸菸者的基礎上進一步升高了罹患糖尿病的風險（HR 1。54，95%CI 1。36~1。74），但長期戒菸（≥10年）則在目前吸菸者的基礎上使糖尿病的發病風險下降（HR 1。11，95%CI 1。02~1。20）。

另一大型前瞻性佇列研究也支援戒菸可以降低T2DM患者的冠心病發病率（男性HR 3。00，95%CI 2。33~3。85；女性HR 2。80 1。48~5。30）。不僅如此，研究發現糖尿病戒菸者其DKD發展和進展的風險與不吸菸者相同，表明戒菸可降低DKD的進展風險。